Surcompensation des fibres IIb

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    PUBLIC VISE
    Tout public.

    ÉTUDES UTILISÉES
    Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscle.
    Andersen JL et coll. (2000)
    Muscle Nerve 23: 1095-1104

    ABSTRACT
    L’effort sportif vise à développer les qualités neuromusculaires des athlètes en élevant le potentiel musculaire et nerveux de ce dernier. Parmi les qualités neuromusculaires développées, la typologie des fibres est prépondérante. En effet, la composition des fibres musculaires notamment du point de vue de leurs chaines lourdes de myosine (MHC) définira la vitesse de contraction de cette fibre et donc la capacité du muscle à produire une importante vitesse de mouvement.

    L’objectif pour développer la vitesse (la base d’une grande majorité de sport) est donc de travailler à une intensité suffisante pour produire une modification du codage de l’ADN induisant la mutation des MHC I et IIa en IIB (les plus rapides). Toutefois, il n’existe aucune preuve de la possibilité de transformation des MHCIIa en MHCIIb. Nous ne connaissons que le passage de MHCI en MHCIIb (puis de MHCIIb en MHCIIa si l’entraînement le propose).

    L’activité quasi permanente de type lent de l’athlète (quasiment toutes les activités humaines qui sortent des courtes phases d’effort soit quelques secondes à quelques minutes par séance d’entraînement) nous laisse donc entrevoir de très faibles possibilités de mutations des fibres vers le niveau le plus haut de l’intensité. C’est très certainement l’une des raisons qui fait dire à beaucoup d’entraîneurs qu’il est impossible de devenir rapide si l’on ne nait pas sprinter.

    Au travers de cette étude, nous avons pu observer qu’il est possible d’induire une importante augmentation du nombre de MHCIIb grâce à la conversion MHCIIa vers MHCIIb.


    INTRODUCTION

    Dans de nombreux sports (une grande majorité), le développement de la vitesse (donc de la force préalablement) est une nécessité pour performer.

    Dans cette optique, nous nous appliquons à développer la force pour l’amener au niveau nécessaire à la performance finale puis à apprendre à l’athlète à l’exploiter pour développer son accélération et la vitesse maximale.

    Indirectement, nous recherchons à utiliser le maximum de fibres rapides qui aurons préalablement été  conditionnées pour être fonctionnelles.

    Du point de vue physiologique, nous savons que les fibres musculaires sont conditionnées, modelées et ‘transformées’ par le type d’activité électrique qu’adresse le SNC aux muscles. Cette activité électrique va orienter le codage des gènes produisant différents éléments dont des hormones qui vont provoquer la modification des chaînes lourdes de myosines (MHC ou Têtes de myosine).

    Nous savons que ces chaînes lourdes participent à définir la vitesse de contraction de la fibre (vitesse de captation de l’ATP et de libération de l’énergie qu’elle contient).

    Un entraînement à faible intensité (en-dessous de 70-80% de la force/vitesse maximale), les MHC dites rapides deviennent des MHC dites lentes et inversement. Toutefois, il existe une multitude de type de MHC. Retenons 3 pour être compréhensible : les MHCI (lentes), les MHCIIa (correspondantes aux fibres rapides intermédiaires donc rapides et endurantes) et les MHCIIb (correspondantes aux fibres très rapides et très peu endurantes).

    La notion d’endurance sera fonction de la capillarisation irrigant la fibre et de la présence de mitochondries dans la cellule musculaire.

    La notion de vitesse de contraction sera fonction majoritairement de l’attirance Tropomyosine-Calcium et MHC-ATP aussi bien à la manière d’un aimant (plus l’attirance est forte, plus vite les éléments sont en contact) mais également à la vitesse d’exécution de la fonction (vitesse de libération de l’énergie contenue dans l’ATP, vitesse de rotation des molécules de Tropomyosine, etc.).

    De plus, nous savons qu’il existe un ordre de modification des têtes de myosines et autres éléments.

    D’une part la modification générale se fera dans le sens :

    Sollicitation nerveuse → Modifications structurelles (MHC, MLC, Tropomyosine, etc.) → Modification enzymatique

    L’entraînement (ou l’activité de l’athlète) induit donc bien le typage des fibres de ses muscles.

    D’autre part, la modification spécifique des chaînes lourdes se fera exclusivement dans ce sens :

    MHI → MHCIIb → MHCIIa (et inversement).

    L’entraînement doit donc être programmé de manière correcte et selon la nouvelle nomenclature partant de la force vers l’endurance de force (avec une phase courte de conditionnement en début de saison pour préparer l’organisme).

    Toutefois, il est aisé de comprendre que la modification des MHCI en MHCIIb sera très difficile. En effet, la répartition à la naissance présente grossièrement 50% de fibres lentes et 50% de fibres rapides (se divisant en fibres IIa et IIb) selon une fourchette 45/55 dans les 2 sens selon les individus. Au fur et à mesure de son évolution, l’enfant puis l’adolescent et enfin l’adulte modifie cette répartition pour présenter une répartition proche de son activité réelle. Hors, la majorité de l’activité est de type lent (dormir, tenir une posture, activité de faible intensité telle que la marche ou le footing, etc.). Les muscles deviennent majoritairement endurants et lents (avec quelques exceptions telles que les muscles moteurs subissant régulièrement des charges lourdes tels que le quadriceps).

    Il est donc évident que l’évolution des MHCI en MHCIIb sera longue et surtout assez limitée. Notamment du fait que toute absence d’activité spécifique réoriente la typologie des MHC vers leurs états d’origine (retour à l’innervation ‘normale’). Pourtant, nous retrouvons des variations étonnantes chez les sprinters. Par exemple un soléaire chez un sédentaire sera très majoritairement de type lent (entre 60 et 90% de fibres de type I) alors que nous pouvons retrouver jusqu’à 75% de fibres de type rapide chez le sprinter.

    L’entraînement empirique semble donc fonctionner, mais nous ne savons pas exactement pourquoi ni comment.


    DÉVELOPPEMENT

    Dans des temps pas si anciens que cela (et encore malheureusement souvent actuellement), l’entraînement suivait la logique aérobie – résistance – vitesse (de gros volumes avec de faibles intensités vers une forte intensité corrélativement à une baisse du volume). Ce que nous savons maintenant de la typologie des fibres musculaires (voir l’introduction) ainsi que la loi de Henneman (incrémentation des fibres musculaires de plus en plus fortes conjointement avec l’augmentation de l’intensité) nous montre que ce choix était erroné.

    surcompensation - mutation des fibres musculaires

    En effet, nous sommes obligés de passer de MHCI vers MHCIIb (puis vers MHCIIa si la pratique sportive est de type anaérobie lactique, cette dernière transformation étant réversible). Les intensités suffisantes pour déclencher les changements souhaitées n’intervenaient que trop tard (intensité >70%) et ne laissaient que trop peu de temps pour réellement produire son effet (sauf chez les sprinters spécialement doués génétiquement  ou par l’activité infantile).

    À l’opposé de ceci, actuellement nous travaillons sur un principe inversé de la pyramide : nous développons d’abord la vitesse maximale ‘cible pour ensuite en élever le temps d’application. Nous sommes donc exactement dans le bon sens. Lorsque nous arrivons à l’endurance souhaitée, nous cassons le volume pour appliquer une très forte intensité préparatrice à la compétition (phase d’affûtage).

    Empiriquement cela fonctionne. Néanmoins, nous pourrions nous poser la question sur pourquoi cela fonctionne puisque la faiblesse du temps d’application de la très haute intensité d’affûtage ne permettra pas de refabriquer des MHCIIb à partir des MHCI.

    Apports de l’étude

    L’étude source est d’une importance cruciale. En effet, sans être spécifique à cette période d’affûtage, elle en a simulée involontairement le cheminement. En effet, l’étude s’est attelée à observer la typologie des fibres avant un entraînement, après un entraînement de type résistance puis à la suite d’une période de sédentarisation afin de montrer l’effectivité du retour à l’état d’origine des MHC ‘transformées’.

    Le résultat fut très surprenant : après une période d’entraînement (sédentaires) de 3 mois de type résistance (musculation à 70-80% du 1RM), le nombre de MHCIIb a fortement chuté (pour se retrouver pratique à 0) au profit quasi-total d’une mutation en MHCIIa. Ceci était plus ou moins prévisible. Néanmoins, après 3 mois d’inactivité, au lieu de retrouver des valeurs semblables aux premières proportions, l’étude montre un doublement du nombre de MHCIIb par rapport aux tests d’avant entraînement. Ce gain provenant d’une baisse proportionnelle du nombre de MHCIIa.

    Nous pouvons donc supposer qu’un phénomène de surcompensation existe aussi de ce point de vue, permettant d’entrevoir un potentiel de développement supplémentaire.

    Base de connaissance résultante

    À partir de cette étude, nous pouvons émettre l’hypothèse suivante : la logique actuelle de l’entraînement voulant un développement préalable de la force et de la vitesse, puis un développement de l’endurance de vitesse  pour finir sur un affûtage à haute intensité semble pouvoir s’expliquer entre autre par l’aspect typologique de l’entraînement (en plus de l’aspect nerveux du sens coordination).

    En effet, l’élévation initiale du nombre de MHCIIb à partir des MHCI permettra un nombre accru de fibres se transformant ensuite en MHCIIa (lors de l’entraînement ‘résistance’) produisant par la suite une surcompensation possible plus importante.

    L’expérience utilisée proposait un arrêt complet de l’entraînement (donc une recherche de retour à l’état initial). Les entraînements ne peuvent proposer un arrêt complet sous peine de déconditionnement et donc de perte de performance. L’usage d’un entraînement dit ‘spécifique’ en terme d’intensité pourrait induire une surcompensation moindre (à haute intensité, les fibres IIa étant également sollicitées, nous pourrions penser qu’une sorte de maintien en l’état réduirait ce retour à l’état d’origine, sans l’annihiler puisque c’est l’intensité nerveuse qui semble être à l’origine de ce changement). Néanmoins, nous pouvons également supposer une surcompensation accrue (justifiant la faiblesse de la durée des phases d’affûtage par rapport aux 3 mois d’inactivité de l’étude source). En effet, la loi de Henneman implique une incrémentation de la sollicitation des fibres. C’est-à-dire qu’à haute intensité, les fibres lentes travaillent aussi. Pourtant elles mutent.

    En effet, ce n’est pas le résultat de la dépolarisation de l’activité électrique qui provoque le codage des gènes responsables de la transformation des éléments de la fibre, mais la dépolarisation elle-même. Ainsi, il semble que ce soit la quantité d’ions issus de la dépolarisation (à l’extérieur de la cellule musculaire) qui provoque la mutation, justifiant donc cette seconde hypothèse de non restriction de transformation des MHCIIa en MHCIIb.

    Enfin, comme nous l’avons observé en introduction, la résistance (endurance de force) d’une fibre est liée entre autre à la quantité et qualité des mitochondries dans la fibre ainsi qu’à la capillarisation. Ainsi, en passant de MHCIIa en MHCIIb, la qualité développée précédemment (endurance de force) ne sera pas perdu (sauf dans le cas d’une interruption d’activité ou d’une trop longue période de faible volume).

    En supposant une phase d’affûtage courte (surcompensation accélérée des mutations MHCIIa en MHCIIb), la perte de qualité endurante de la fibre n’a pas le temps de se mettre en place.

    Bien évidemment, cela explique également la faiblesse des périodes de pic de forme des athlètes (après la surcompensation celle-ci tendra probablement à disparaître au niveau structurelle mais certainement au niveau fonctionnel c’est-à-dire de l’endurance).

    Fort heureusement, l’orientation actuelle de la programmation semble maintenir sur des durées plus longues les périodes de pic de forme (ondulation simple, double ou triple de la périodisation). La cause n’en est pas totalement élucidée, mais empiriquement les résultats existent dans les centres d’entraînement pratiquant cette technique dite anglo-saxonne.


    MISE EN PRATIQUE

    Public(s) visé(s)

    Tous sportifs nécessitant des vitesses gestuelles ou de déplacement importantes dans leurs pratiquent sportives

    Procédure(s) d’utilisation

    De tout ceci, nous pouvons en conclure un certain nombre de faits importants pour les sportifs s’entraînant à la compétition, mais également les sportifs ‘loisirs’.

    Voici une proposition de mise en place concrète qui semble se conformer aux présentes conclusions :

    Après une période préparatoire courte de quelques semaines si une interruption d’activité complète a eu lieu entre la dernière compétition et la reprise de l’entraînement (conditionnement général de l’organisme incluant notamment un travail d’aérobie, de renforcement des éléments non contractiles, etc.), le préparateur physique s’attèle à développer prioritairement la force (en maintenant la vitesse existante) en phase A.

    Lorsque la force souhaitée est atteinte, l’entraînement s’orientera vers une stabilisation de cette force et une élévation de la vitesse = phase B.

    Quelques semaines avant la compétition, la phase C débute avec une baisse de l’intensité d’entraînement pour en élever le volume (travail à 70-80% d’intensité) pour ensuite initier la phase D qui correspond au retour à des intensités maximales (ou supra-maximales) avec des volumes très faibles (affûtage).

    Grâce aux données existantes sur l’ondulation des intensités, volume et vitesse d’exécution, nous pouvons supposer une réussite dans le maintien des qualités sur le long terme lorsqu’elles sont atteintes (pour la force en phase B, C, D ; pour la vitesse en phase A et C et la résistance en phase D). La même logique pourrait être exploitée à la suite d’un premier objectif pour l’ensemble des qualités afin de faire perdurer les performances sur quelques semaines.

    Les durées de chacune de ces phases dépendra bien évidemment du sport pratiqué et leur imbrication pourra être modulée en fonction des objectifs (un sport d’équipe demandant des compétitions chaque semaine ne permettra pas l’application à l’identique de la présente proposition d’application).

    Apport(s) attendu(s)

    Il faut cependant souligner que ceci n’est pas une technique parfaitement définie. En effet, contrairement aux surcompensations énergétiques à peu près connues, ce phénomène d’adaptation est nouveau et bénéficie de trop peu d’étude pour en déduire un protocole parfaitement quantifiable. L’empirisme devra être de mise encore quelques temps.

    Néanmoins, nous pouvons nous attendre à des pics de formes nettement plus importants que ce que nous avons connues par le passé où la surcompensation était élaborée à partie de l’unique aspect métabolique. Il conviendra notamment d’arriver à réunir ses 2 aspects surcompensatoires afin d’en optimiser le potentiel.


    MOTS CLÉS

    MHC, Myosine, surcompensation, périodisation ondulatoire, programmation, vitesse, sprint, résistance, force.


    LECTURES SUGGEREES

    • Andersen JL et coll. (2000) Myosin heavy chain IIX overshoot in human skeletal muscleMuscle Nerve 231095-1104.

    Lectures pour approfondir

    Bême Sébastien (2012), L’adaptation musculaire à l’effort. Gymsante (http://www.gymsante.eu/blog/introduction-a-ladaptation-musculaire-durant-lentrainement-399/ )

    Bême Sébastien (2011), L’adaptation énergétique à l’effort. Gymsanté (http://www.gymsante.eu/blog/lentrainement-et-la-recuperation-du-point-de-vue-de-lenergie-342/ )


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


     

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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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