Max Stimulation de Daniel Moore

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    Max StimulationMax-Stimulation TM (V1.1)

    Introduction

    On a beaucoup écrit sur l’art de culturisme et de la quête du meilleur physique. La seule chose qui peut être dite sur la montagne de documents écrits est qu’à certains égards, ils ont tous raison. Il n’y a pas de mauvaise manière de construire du muscle. A peu près tout a été essayé et tout fonctionne plus ou moins bien. Il y a une raison à cela et c’est ce que ce livret va tenter de vous montrer.

    Ce que je présente dans ce livre ne va pas déplacer des montagnes ou vous ajouter 20 livres par magie pendant que vous dormez. Cela n’est tout simplement pas possible et je mentirais si je vous l’affirmais. Ce n’est pas mon genre. Je ne vais pas exagérer sur ce sujet comme tant d’autres qui font la promotion du « 30 jours, 15 kilos » ou toute autre phraséologie accrocheuse pour vous inciter à acheter leur travail.

    Ce qu’il y a ici…

    Comment la science a fait de réels progrès dans l’abîme appelé hypertrophie musculaire et ce livre est le résultat de la recherche que j’ai faite depuis de nombreuses d’années. Il explore les événements qui conduisent à l’augmentation de la taille des cellules musculaires. Les événements eux-mêmes sont, à mon avis, très importants, car ce sont ces événements qui font ou défont vos gains, peu importe la routine que vous utilisez. Si vous n’êtes pas à l’aise avec les informations scientifiques, sautez le premier chapitre qui vous effraiera. A l’inverse, si vous êtes habitués à ce type d’information, il vous fournira un grand nombre de références pour vos propres recherches.

    Comment vous pouvez intégrer quelques techniques utiles qui peuvent être utilisées soit de manière sélective ou complète, pour améliorer vos entraînements et vos progrès.

    Chapitre 1 – Un aperçu sur la Science

    Translation, synthèse des protéines et hypertrophie

    L’augmentation de la masse musculaire se fait par le renouvellement des protéines, l’équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines aussi connu sous le nom d’équilibre protéique net (1).

    Il y a de nombreux contrôles qui régissent les fluctuations dans la synthèse des protéines et le gain éventuel de masse musculaire. L’implication des facteurs de la transcription et la translation peuvent ensemble influer sur le taux de synthèse des protéines (2). Généralement, les modifications dans la synthèse des protéines sont associées à la modification de la transcription d’un gène sur une période de quelques jours ou semaines (3), tandis que l’augmentation de la translation des ARNm (c’est à dire le processus de synthèse d’une protéine sur la base de l’information codée par l’ARNm) peut se manifester durant quelques minutes ou quelques heures (4).

    La transcription et la translation comportent chacune trois étapes distinctes (initiation, exécution, terminaison) avec l’influence prépondérante de la phase d’initiation (5,6). Cependant, la translation est différente et unique parce que l’ARNm est utilisée plutôt que produite, et ce processus est régit par des altérations mécaniques, métaboliques et nutritionnels précis (7).

    L’initiation de la translation s’articule essentiellement autour de deux composantes principales établies par les facteurs d’initiation eucaryote (SIFE) qui contrôlent le taux de limitation des événements. Le premier des deux composants permet de lier le ribosome à l’ARNm (eIF4F complex), le second composant amène le ribosome sur le site de l’ARNm où commence traduction (eIF2/eIF2B). Un mécanisme essentiel pour réguler la croissance au sein de l’initiation de la translation implique le mTOR chez les mammifères. Les protéines ribosomiques S6 kinase (S6K1) et la IF4E-binding protein-1 (4E-BP1) sont des cibles communes des mTOR (8).

    Une habituelle idée fausse au sujet des changements dans initiation de la translation est de dire que l’activation d’une protéine dans cette voie correspond à une augmentation de la synthèse des protéines. Pour nos besoins, après un exercice de résistance, les élévations dans la synthèse protéique ont été démontrées être retardées de plusieurs heures alors les actions de mTOR sont à la hausse durant ce laps de temps (9). L’augmentation retardée de la synthèse des protéines semblent coïncider avec des changements au niveau de l’eIF2B (10). Il devient incontestable que chronicité de la signalisation mTOR est partie prenante dans l’augmentation de la taille des cellules et donc dans l’augmentation de la masse musculaire alors qu’une inhibition de cette voie presque bloque complètement la réponse hypertrophique (11). La cible mTOR, S6K1, est fortement liée à l’hypertrophie musculaire (12), est également cruciale.

    Actuellement, il est sécuritaire de proposer que les deux composantes de l’initiation de la translation sont essentielles à l’augmentation de la masse musculaire. Les événements associés à la régulation de l’eIF2B peuvent gérer les changements pointus dans la synthèse des protéines après l’exercice, alors que l’activation de mTOR/4E-BP1/S6K1 semble résulter de la synthèse des protéines nécessaires pour améliorer le processus de translation, optimiser la capacité de synthèse des protéines sur le long terme.

    Effets immédiats et effets à longs termes

    Des études récentes visant à mieux comprendre la régulation du démarrage de la translation nous montrent qu’à la suite d’un exercice unique de résistance, les protéines eIF distinctes sont rapidement phosphorylées (13). L’activation intermittente et transitoire de ces protéines peut fournir un contrôle plus précis pour moduler une réponse de croissance. Plus précisément, les réponses semblent être ponctuelles et l’impact précis de l’exercice de musculation sur la traduction des ARNm intervient probablement après une accumulation d’efforts répétés, ce qui suggère que cette voir est activée par intermittence avec des exercices répétitifs de résistance, ces réponses étant distinctes des ARNm (protéines ribosomales, etc.) qui peuvent s’accumuler jusqu’au point où une augmentation de la quantité de protéines spécifiques se produit (14). Ces réponses soulignent les mécanismes de contrôle à longs termes et à courts termes respectivement associés à la transcription et la translation et qui contribuent à la réalisation de l’hypertrophie musculaire (Fig. 2).

    mRNA - Max Stimulation

    Contractions ou étirement, efforts excentriques ou concentriques ; choisissez les deux à la fois

    Au fil du temps le monde de la musculation a vu de nombreuses routines aller et venir et toutes avaient leurs propres dogmes sur la manière d’exécuter les répétitions. Plusieurs ont vanté les répétitions lentes ou rapides, complètes ou partielles, statiques ou isotoniques. Mais encore une fois il y avait des points communs à toutes ses méthodes, une base commune. Il a été démontré qu’elle est un puissant stimulateur de l’hypertrophie (15).

    Ce qui n’a pas été prononcé est le mode de contraction qui produit la réponse la plus hypertrophique (16-20). Le débat fait toujours rage quant à savoir si l’excentrique (négatif) est meilleur, pire ou la même chose que concentrique (positif).

    Ce que l’on peut voir, c’est que la question du mode de contraction n’est pas vraiment un problème. La plupart des mouvements humains utilisent les deux à la fois et l’entraînement aussi. Nous soulevons le poids, nous abaissons le poids, et on recommence. Prêter le tissu aux extrémités de deux modes de contraction. La mesure de la déformation de la fibre musculaire dépend des éléments élastiques en série qui non seulement lient les fibres musculaires à nos os, mais aussi maintiennent les fibres à leur place respective (forme du muscle, sa structure). Ces éléments élastiques en série emmagasinent une grande quantité de force durant l’étirement et la retransmettent aux fibres elles-mêmes. Qu’est-ce que cela signifie pour une personne déplaçant un objet ? Qu’il faille observer le muscle en entier, de la fibre jusqu’aux insertions osseuses en passant par les renforts structuraux. En regardant les unités mécaniques des tendons du muscle (21), il a été constaté que deux choses affectent principalement le niveau de déformation à fibre : la longueur du muscle quand le raccourcissement commence et le nombre de cycles d’étirements-raccourcissements.

    Si un muscle est préétiré, les éléments élastiques en série sont déjà tendus et deviennent raides, ce qui permet une plus grande force pouvant être appliquée directement sur la fibre. En utilisant les autres moyens, il est évident que la répétition des cycles d’étirements et de raccourcissements augmente la raideur des éléments élastiques en série, permettant encore plus de force applicable sur les fibres musculaires (22).

    Comment ramener cela à la translation ?

    La contrainte de la fibre agit sur les mécanismes de transduction (23) à l’intérieur de la cellule elle-même. Il s’agit d’une manière de parler de la capacité du corps à transformer un signal mécanique en signal chimique. Lorsque les cellules sont étirées, l’étirement est repris par un ensemble d’éléments précis. L’un d’eux est le Focal Adhesion Complex (24). Le FAC, comme on l’appelle, sont des sites où la matrice extracellulaire est physiquement couplées au cytosquelette de la cellule. Dans le muscle squelettique, le FAC se trouve aux jonctions myotendineuses, neuromusculaires et dans les structures qui se trouvent au-dessus des bandes Z (les costamères). Le FAC sont des régions denses en protéines et la plupart des molécules du FAC contiennent plusieurs domaines qui peuvent interagir avec une plusieurs partenaires moléculaires. L’un des constituants majeurs du FA est la famille des récepteurs cellulaires de surface appelés intégrines (24). Puisque la paroi cellulaire est étirée, ces intégrines transmettent alors l’information de l’étirement vers le noyau cellulaire, qui à son tour régule à la hausse ou à la baisse les mécanismes de translation. Un autre capteur d’étirement est le Stretch Activated Channel (25) ou SAC. Quand une cellule est étirée ces canaux sont ouverts pour permettre l’écoulement d’ions dans ou hors de la cellule. L’augmentation du flux d’ions peut alors augmenter la translation relative à la synthèse des protéines, au métabolisme ou autres fonctions cellulaires.

    La plupart des travaux sur les événements translationnels tournait autour de la libération autocrine et paracrine des facteurs de croissance. Il est proposé que la voie PI3K/Akt-1 et par conséquent la voie mTOR dépend de l’entrée du facteur de croissance. Toutefois, il a été démontré (26) que les stimuli mécaniques sont en effet similaires à des facteurs de croissance en ce qu’ils exigent une signalisation à la fois par la PI3K et de mTOR pour favoriser une augmentation de la synthèse des protéines. Mais, à la différence des facteurs de croissance, les stimuli mécaniques activent la signalisation dépendante-mTOR par les mécanismes PI3K/Akt1-indépendants et donc la libération de facteurs agissant localement n’est pas nécessaire pour l’induction de cette voie. Depuis que l’on sait que la PI3K est indispensable aux facteurs de croissance-base signalés avec mTOR, il apparaît que les stimuli mécaniques et les facteurs de croissance fournissent leurs propres entrées distinctes par lesquelles la protéine mTOR coordonne une augmentation de l’amélioration de la translation (quantité, efficacité).

    Acides aminés – Les blocs de construction

    Au cours des 25 dernières années, de nombreuses études sur le métabolisme des protéines impliquant l’oxydation, la synthèse et la dégradation ont été réalisées (27). C’est cet ensemble de preuves qui montre très clairement que les acides aminés sont un composant essentiel à la construction de la masse musculaire. Il est également devenu clair que les apports exogènes en AA libres sont essentiels aux chaînes de signalisation (28). Que cela soit en apport d’EAA oral ou perfusion, l’importance de l’acide aminé ramifié Leucine est devenu prépondérant (29-31). Pas forcément dans son rôle sur la dépense énergétique, mais à cause de son importance dans les évènements de signalisation anabolique qui est impliqués dans la translation provocant une augmentation de la synthèse des protéines (32).

    Les effets de la leucine sur la synthèse des protéines sont contrôlés par la régulation positive de l’initiation de la translation de l’ARNm. Comme dans le cas de la stimulation mécanique sur un certain nombre de mécanismes, y compris la phosphorylation de la protéine ribosomique S6K, eIF4E BP1 et eIF4G, elle contribue à permettre un rôle de la leucine sur l’initiation de la translation. Ces mécanismes favorisent non seulement la translation globale de l’ARNm, mais ils contribuent également aux processus qui interviennent dans les choix de translation des parties de l’ARNm. L’activité mTOR est encore un élément clé dans une voie de signalisation contrôlant les mécanismes induisant la phosphorylation. L’activité des mTOR sur des cibles en aval (les protéines ribosomiques S6 kinase (S6K1) et la IF4E-binding protein-1 (4E-BP1)) est contrôlée en partie par ces interactions avec l’association-régulation de la protéine protéine mTOR (connue sous le nom de raptor) et la protéine G b-subunut-like. Les éléments en amont de cette voie tels que Rheb, une GTPase qui active mTOR, et TSC1 et 2, également connues respectivement sous le nom hamartin et tuberin, contrôlent également la signalisation grâce aux mTOR.

    Inhibition de la signalisation

    Grâce aux dernières recherches mettant la lumière sur la célèbre chaîne mTOR/S6, il devient de plus en plus clair que la chaîne AKT/mTOR/EIF4 est un mécanisme très important dans la régulation de la croissance musculaire (33). Comme pour toutes les chaînes de signalisation dans le corps humain, il y a des signaux qui vont aussi lutter contre des actions. L’hypertrophie et l’augmentation de la synthèse des protéines par augmentation de la translation ne dérogent pas à la règle.

    Le déclencheur

    Il a été noté par de nombreuses recherches que la synthèse des protéines ne se produit pas durant les heures qui suivent l’entraînement (34-36). Des travaux récents (37) ont identifié un mécanisme possible qui pourrait en être la cause. Appelé l’interrupteur ‘AMPK-AKT’(37), ce déclencheur des événements translationnels menant à la synthèse des protéines peut être vu de manière différente en fonction du type d’exercice effectué. Une activité de type endurance longue durée entraîne une activité accrue de l’AMPK (protéine kinase qui active 5’AMP). Cette kinase inhibe les mécanismes utilisant l’ATP autrement que pour l’activité énergétique à l’intérieur de la cellule, y compris la chaine d’activation mTOR pour la synthèse des protéines.

    AMPK est un élément de la protéine kinase sérine/thréonine. L’AMPK est composée d’une sous-unité catalytique alpha et non-catalytique beta et de sous-unités gamma (38, 39). Le génome des mammifères contient sept gènes AMPK codant pour deux alpha, deux bêta, et 3 isoformes gamma. La signalisation AMPK est induite par des stress cellulaires qui font chuter l’ATP (et par conséquent augmenter l’AMP). Le rapport AMP/ATP engendre l’inhibition ou l’accélération de la consommation de l’ATP. Bien que l’AMP est produit par de nombreuses réactions cellulaires, la plus importante semble être la réaction adénylate kinase: 2ADPATP + AMP. Le ratio ATP/ADP dans un muscle en bonne santé et au repos est maintenue à un niveau élevé, la quantité d’AMP est donc très faible. Toutefois, si la cellule subit un stress qui épuise l’ATP, le ratio ATP/ADP va chuter (comme pour une batterie qui se décharge), et une forte augmentation de l’AMP interviendra. Ce sont exactement les conditions dans lesquelles l’AMPK est activée. Ce qui active l’AMPK pourrait être des contraintes qui interfèrent avec la production d’ATP, comme un choc thermique, un poison métabolique, la privation de glucose, l’hypoxie ou l’ischémie (40,41) ou encore les contraintes qui augmentent la consommation d’ATP, comme l’exercice physique (42). Ces conclusions ont conduit à l’idée que le système AMPK agit comme une ‘jauge de carburant’ ou ‘capteur d’énergie cellulaire’ (41). Ce concept a été renforcé par les conclusions que l’AMPK est allostériquement inhibée par des concentrations physiologique précises de la phosphocréatine (43).

    Il a été montré que l’AMPK est un médiateur central du transport du glucose insulino-indépendant, ce qui permet aux cellules musculaires d’absorber le glucose lorsque les stocks intramusculaires baissent. Ceci afin de régénérer l’ATP dans des conditions de stress métabolique (40). Lorsque les muscles epitrochlearis du rat ont été isolés et incubés dans des conditions in vitro afin de reproduire un stress métabolique accompagné d’une raréfaction des énergies intracellulaire, les taux de transport du glucose dans ces muscles ont été augmentés dans toutes les conditions suivantes : la contraction (5 fois supérieure à la base), l’hypoxie (8 fois), et l’hyperosmolarité (8 fois) Fig. 3. Toutes ces élévations ont été produites sur les deux isoformes de l’AMPK, alpha1 et 2. Il y a une corrélation étroite entre les activités de l’AMPK alpha1 et alpha2 et le taux de transport du glucose, quel que soit le stress métabolique utilisé: tous ce qui a compromis le niveau d’énergie musculaire mesuré par le taux d’ATP, de phosphocréatine ou la teneur en glycogène.

    AMPK - Max Stimulation
    Fig. 3 L’élévation des AMPK au cours de différents stress métaboliques

    La fatigue – La faute au TUT

    Pendant les contractions, qu’elles soient isométriques ou dynamiques, la fatigue a une grande influence sur le nombre de contractions possibles ou la durée de l’effort. La cause de la fatigue globale est encore en discussion sur ses effets sur les différents types de contractions ; aucun consensus n’est actuellement défini.

    La contraction musculaire augmente le métabolisme musculaire en fonction de l’importance de la contraction (44), Cette importance est influencée par le type, l’intensité, la durée et la fréquence des contractions ainsi que le niveau de fatigue des muscles. Il a longtemps été constaté que le coût métabolique de l’activation musculaire est un élément primordial dans la fatigue (45). Pas nécessairement le seul facteur, mais l’accumulation de sous-produits métaboliques (46-48) et de l’épuisement du substrat (49) jouent un grand rôle. Les résultats des études métaboliques ne démontrent pas, avec toute la cohérence nécessaire, que cela est dû à un seul métabolite. Au contraire, elles montrent que plusieurs éléments peuvent modifier la génération de force en fonction des conditions d’expérimentation (50-52). En partant d’une base métabolique de la fatigue, plusieurs études ont démontré que, les efforts courts et à haute intensité (à la fois en contraction volontaire et en contraction induite par électrostimulation), sont les protocoles qui provoquent le plus grand changement métabolique et produisant également la plus grande fatigue (53-57). Bien sûr d’autres facteurs, tels que l’insuffisance d’activation, sont susceptibles d’être impliqués dans le déclin de la force (58), mais ce facteur va bien au-delà de la portée et l’objet de ce mémoire.

    La demande métabolique de la contraction musculaire est associée à l’hydrolyse de l’ATP utilisant 3 ATPases: 1) la sodium / potassium (Na + / K +) ATPase est associée au maintien du potentiel de repos membranaire du sarcolemme, 2) l’actine-myosine (AM) ATPase est associée à la production de force par les ponts, et 3) le réticulum sarcoplasmique (SR) Ca2 + ATPase qui est associée à la recaptation du Calcium par le réticulum sarcoplasmique. La demande de l’AM-ATPase est liée à la force produite par un muscle (59), et la consommation d’ATP augmente proportionnellement à la force lors de contractions volontaires. L’activité de l’ATPase est toutefois plus faible dans les fibres qui ont été chimiquement privées de SR, ce qui élimine la demande métabolique associé à la Ca2 + ATPase SR. Cela coïncide avec les conclusions suggérant qu’entre 20 et 40% de l’hydrolyse de l’ATP qui se produit à la contraction musculaire pourrait résulter d’une activité non contractiles (ie, non AM ATPase) (60). Cela indique que les contractions répétées utilisent l’ATP par les trois ATPases et selon un taux plus élevé que ce qui est vu au cours des exercices isométriques.

    L’augmentation de l’activité ATPasique indique que pendant les contractions dynamiques, l’activité de l’AMPK serait aussi plus élevée, surtout si le rapport AMP/ATP est fortement modifié.

    Maintenant que nous avons examiné comment la fatigue métabolique est induite pendant les contractions dynamiques, pouvant causer une diminution de la réponse par l’interrupteur AMPK-AKT, nous pouvons regarder la manière dont la brulure de la filière anaérobie lactique et la pompe peuvent également l’affecter à travers une augmentation de l’acidité du milieu, l’hypoxie et l’hyper osmolarité.

    Le flux sanguin et ses effets

    Une circulation adéquate, un flux sanguin traversant les tissus, est essentiel à la santé et au bon fonctionnement du muscle. Dans les tissus sains, ceux sont les besoins métaboliques du muscle qui détermineront en grande partie le degré de circulation. Alors que le flux sanguin dans les artères est important pour déterminer quelle quantité de sang peut atteindre le muscle, la quantité de sang qui pénètre ce dernier au travers les vaisseaux capillaires permettra de déterminer le degré des échanges gazeux et nutritionnels possibles durant la contraction.

    Le flux sanguin durant l’exercice de résistance oscille fortement en raison des hautes pressions intramusculaires qui sont générées durant les contractions. Ces hautes pressions intramusculaires font obstacle (occlusion) au débit sanguin, de sorte que le flux sanguin est proche de zéro pendant les contractions mais est très élevé après (62,63).

    La mesure de l’occlusion temporaire est directement proportionnelle à l’intensité de la contraction. Elle est continue à environ 60% MVC (64). À ce moment-là, le flux sanguin musculaire devient complètement nul et le restera pendant toute la durée de la phase de contraction, indépendamment de toute nouvelle augmentation de la force (65,66).

    L’ischémie qui se produit pendant cet état provoque une augmentation du métabolisme non oxydatif du fait de l’hypoxie ischémique (67). L’hypoxie est une condition de faible oxygénation. La réduction du flux sanguin pendant l’ischémie ne permet pas la circulation sanguine complète et donc l’oxygénation des cellules.

    Il est intéressant de savoir que cela est aussi vrai lorsque la fréquence des contractions est augmentée, ou lorsque les contractions conservent une tension suffisante sur une durée suffisante. L’élévation du volume sanguin musculaire durant l’augmentation de la fréquence des contractions, est le résultat de processus vasodilatateurs qui interviennent lors de l’augmentation des taux de métabolites. Elle intervient même si le temps entre les contractions (temps de ‘remplissage’) est diminué (68). L’une des observations les plus intéressantes est que le volume de sang contenu dans le muscle est supérieur durant ces moments. Un plus grand volume de sang contenu dans le muscle permet une plus grande éjection du sang au cours de la phase de relaxation. Dans le cas de tension continues ou temps de relaxation insuffisants, il y a baisse des apports nutritifs et des échanges gazeux.

    Toutes ces réponses du flux sanguin lors de la contraction ont un impact sur l’environnement interne et l’état métabolique du muscle. Chaque fois que l’ATP est décomposée pour former de l’ADP et Pi, un proton est libéré. Lorsque la production d’ATP au cours de la contraction du muscle est faite par la respiration mitochondriale, c’est-à-dire durant le métabolisme oxydatif, il n’y a pas d’accumulation de protons dans la cellule, puisqu’ils sont utilisés par les mitochondries durant la phosphorylation oxydative. Lorsque l’intensité augmente au-delà des possibilités courantes, c’est-à-dire lorsqu’il y a réduction de la disponibilité de l’oxygène par rapport à la demande, il y a une plus grande dépendance à l’égard de régénération d’ATP par la glycolyse et le système phosphagène (69). L’ATP fournie par ces sources non mitochondriales est finalement utilisée pour alimenter la contraction musculaire, ce qui augmente la libération de protons et provoque une acidose qui accompagne l’exercice intense. L’augmentation de la production de lactate dans ces conditions afin de prévenir l’accumulation de pyruvate et pour fournir le NAD+ nécessaire lors la seconde phase de la glycolyse. Ainsi augmentation de la production de lactate coïncide avec l’acidose cellulaire.

    Après, les effets énergétiques sont les changements surface en coupe transversale qui se produisent à l’intérieur de la cellule elle-même. Le déplacement de l’eau et l’accumulation de sang est ce qui est communément appelé le ‘pump’ ou la congestion. Une irrigation accrue augmente directement le CSA musculaire. L’œdème, l’augmentation de l’eau causée par l’hyper osmolarité et des pressions de fluide peuvent également provoquer cette augmentation temporaire (70-72).

    Le corps humain est composé de 50-60% d’eau, ce qui signifie qu’environ 70% de la masse maigre est de l’eau. Les muscles squelettiques représentent environ 40% du poids de corps. Ils sont constitués, au repos, d’environ 75% d’eau, ce qui représente environ la moitié de l’eau du corps. La distribution de l’eau dans la masse musculaire totale au repos est cellulaire à 90%, environ 9% dans les espaces interstitiels, et ~ 1% dans le plasma.

    Les volumes de distribution de fluides sont sensiblement changés au cours de l’activité musculaire. Pendant l’exercice, il y a une absorption importante de liquide par les cellules musculaires actives; l’hyper osmolarité est un mécanisme qui explique ce changement.

    Certains des composites qui peuvent être responsables de cette situation sont le lactate, le potassium, le sodium et le chlorure (73). Un autre composite qui semble avoir un effet profond sur le volume cellulaire est la CrP (Créatine phosphate) (74). Pendant l’exercice, la CrP se décompose en 1 mole de créatine et 1 mole de phosphate inorganique. Ce nouvel état a un effet sur l’osmolarité et peut être une cause importante de l’élévation de l’eau qui se produit (75).

    Maintenant que nous sommes passés à travers plusieurs mécanismes qui peuvent contribuer à la signalisation inhibitrice lors de l’entraînement de musculation, nous allons commencer réfléchir tranquillement au plan d’action pour contrer ou au moins diminuer ces effets.

    Application à partir des données scientifiques

    M-Time – Retardateur de la fatigue

    Quand j’ai commencé à revoir les mécanismes de translation impliqués dans l’hypertrophie, mes croyances étaient assez bien en ligne avec la norme. Faites une série, se reposer, faire une autre série, repos, ce qui a été établi comme un moyen non seulement de fournir suffisamment de travail mais aussi de produire un effet métabolique suffisant et une augmentation de sa chaîne de signalisation.

    Au cours de toutes mes recherches, il a été rare de voir des études sur les hommes qui ont tenté de modifier la fatigue à partir d’autre chose que le classique série/repos. Bien que certains culturistes ont utilisé des variations anecdotiques d’un régime reps/repos, la plupart d’entre eux utilisaient soit le retard de la fatigue (inroad, intensification), soit dans le cas des power-lifteurs, l’utilisation de séries de 1 répétitions pour la préparation nerveuse et ainsi dépasser les paliers de progression.

    Non pas que cela soit une erreur de choisir l’une de ces possibilités, mais elles ne sont pas destinées, par définition, à réduire les effets inhibiteurs de la fatigue sur la force et par conséquence l’activation ou l’inhibition des effets d’augmentation de l’AMPK (76).

    C’était le cas jusqu’à ce que je lise une étude de Butterfield et Herzog dont j’ai débuté la reconstitution sans la section sur la fatigue issue de la contraction musculaire.

    J’ai farfouillé dans de nombreuses études qui ont manipulé le temps entre les répétitions pour comprendre comment cela influence les nombreux événements de signalisation et de la relation fatigue-force. Plusieurs études sur des rats par Booth et Wong, le groupe de Farrell, Robert Kubica, Jefferson et Kimball m’ont donné l’information que je cherchais (77-81).

    En regardant plus en profondeur sur la baisse de force avec la fatigue, j’ai aussi commencé à entrevoir un modèle où l’AMPK et l’énergétique étaient à stricte égalité (82). Une réduction drastique des métabolites, principalement tournant autour du système phosphagène, provoque une élévation dramatique de l’AMPK et ceci très tôt dans le travail. C’est là que j’ai commencé à voir plus qu’une simple relation de cause à effet pour l’hypertrophie et la synthèse des protéines.

    Tenant compte du fait que tout type de contractions dynamique a une plus grande influence sur le métabolisme de l’énergie et que l’augmentation de l’intensité ne fait qu’aggraver les choses, j’ai tenté une expérience très simple.

    Avec mon bras faible, j’ai utilisé mon 8-10RM pour des curls avec haltère que j’ai effectué de la manière suivante : un repos de 5 secondes entre chaque répétition (ce que j’ai appelé M-Time), repos où je posais l’haltère pour être sûr qu’il n’y avait aucune ischémie. Avec le bras fort, j’ai utilisé des séries classiques de 8-10RM à l’échec. J’ai été étonné quand j’ai enfin arrêté de faire répétitions dans mon bras faible après le représentant 20 oui 20 reps avec ma RM 10.08. J’ai été étonné de faire 20 répétitions avec mon bras faible (avec un 8-10RM) alors que mon bras fort ne pouvait faire que des séries de 10 répétitions. D’autres qui ont participé à cette expérience et ont connu des résultats similaires ou encore plus extraordinaires. Un participant a pu atteindre 42 reps avant de l’échec lors de l’utilisation de M-Time avec son 8RM.

    Pour tous les lecteurs qui lisent ceci pour la première fois et que vous souhaitez essayer cette simple expérience suivez ce que j’ai mentionné ci-dessus, essayez et observez par vous-même comment cela peut radicalement changer votre entraînement.

    Mise en œuvre de la surcharge progressive

    Ensuite une grande partie de mes recherches ont montré ou fait leurs preuves de ce que plusieurs entraîneurs connaissent déjà bien depuis quelques temps. Pour hypertrophier, il faut progressivement augmenter la charge de travail à laquelle le muscle est soumis. Or, puisque la charge est le produit de l’intensité (poids) et du volume effectué, la manière dont nous l’augmentons est important. L’augmentation de la charge par l’intensité a montré des résultats spectaculaires non seulement dans la synthèse des protéines, mais aussi pour l’hypertrophie (77-81). Toutefois, l’augmentation du nombre de répétitions a une influence beaucoup plus grande sur l’efficacité métabolique de la cellule musculaire. Lorsque l’on essaye d’appliquer cette méthode de manière simple, la solution sera de conserver le même nombre de répétitions sur tout le cycle tout en augmentant progressivement la charge.

    Mode de contraction

    Beaucoup a été dit sur le mode de contraction (concentrique ou excentrique) dans la manière de contribuer à l’hypertrophie et même si je mentionne cela dans ce livre, je ne vais pas entrer dans les détails. Il suffit de dire que, même si l’excentrique semblent causer un traumatisme supérieur au concentrique, l’aspect le plus important de l’entraînement se déroule au travers le travail des mécanismes auxquels j’ai fait allusion ci-dessus. L’excentrique n’est pas forcément nécessaire dans le sens de l’augmentation de la charge : elle ne permet pas d’augmenter suffisamment l’efficacité de la translation qui est l’événement le plus important dans l’hypertrophie du muscle squelettique.

    Chapitre 2 – La Routine

    M-Time – Le Max Factor

    M-Time est le temps entre chaque répétition, après chaque répétition le poids devrait être posé et totalement lâché sur toute la durée M-Time. Ce temps peut-être choisi de manière personnalisée, par exemple 3-5 secondes au début, puis 7 secondes quand la fatigue arrive et enfin 10 secondes quand on arrive en fin de série. Le temps de démarrage va généralement être dicté par votre propre récupération en fonction du nombre de répétitions à faire et de l’intensité. Au fur et à mesure de la progression du cycle, il pourra être nécessaire d’augmenter le M-Time pour lutter contre les effets de la fatigue avec des charges plus lourdes. Le temps de départ idéal varie et demande un peu d’expérience. Il sera probablement nécessaire de chercher le temps adéquate. Dans tous les cas, le M-Time doit être utilisé à partir de la première Répétition.

    Fréquence

    Comme nous l’avons mentionné dans le chapitre précédent, une fois par semaine ne va pas être suffisant si vous vous essayez de construire le tissu musculaire au maximum et dans le plus court laps de temps possible. Ainsi l’entraînement est mis en place de manière alternative : routines A & B. Elles sont toutes les deux séances Full-Body, mais peuvent être fractionnées à haut / bas, push / pull ou quoi que vous jugerez nécessaire.

    Chaque partie du corps doit être entraînée au moins 2 fois par semaine, avec au moins 1 série d’un mouvement de base, et si nécessaire une série pour un mouvement secondaire.

    Une mise en place typique pourra être :

    Lundi et Jeudi – routine A,
    Mardi et Vendredi – routine B.

    Autres exemples :

    3X par semaine
    Semaine 1
    Lundi-A
    Mercredi-B
    Vendredi-A
    Semaine 2
    Lundi-B
    Mercredi-A
    Vendredi-B

    2X week
    Lundi-A
    Jeudi-B

    Cadence et tempo des répétitions

    Pour les exercices de base, le concentrique doit être effectué le plus rapidement possible, l’excentrique étant variable.

    Pour les exercices d’isolation ou poly-articulaires travaillant peu de muscles, le concentrique doit être effectué le plus rapidement possible, l’excentrique étant sous contrôle.

    Repos entre les séries

    Si vous choisissez de faire plusieurs séries, je n’en recommande qu’un, il devrait permettre de récupérer assez de force pour réussir au moins 80% du même nombre de répétition que pour la série précédente.

    Travailler sur un mode circuit peut être avantageux car cela pourrait laisser suffisamment de temps entre les séries, mais si l’on travaille dans un gymnase où la disponibilité de l’équipement est un problème, alors il suffit d’utiliser un temps de repos comme décrit dans le paragraphe précédent.

    Travail des biceps et triceps

    Bien que ce travail en direct ne soit pas nécessaire puisque la plupart des mouvements de traction et de poussée utilisent déjà ces muscles, nombreux pratiquants ne peuvent tout simplement pas imaginer un entraînement sans eux. Avec cela à l’esprit, vous pouvez ajouter n’importe lequel de vos exercices préférés pour le biceps et le triceps, mais je ne recommande pas de le faire plus d’une fois par semaine, et je recommande de rester sur un volume faible à chaque séance d’entraînement où ils sont utilisés. Si vous le faites, je vous conseille d’utiliser les mêmes séries, un composé suivie d’un exercice d’isolation qui se concentre sur le muscle.

    Il est intéressant d’entraîner les biceps après la séance de dos en ajoutant une ou 2 séries de curl (isolation).

    Il est intéressant d’entraîner les triceps après une séance de poussée (épaules) de la même manière.

    Séance spécifique

    En cas de retard sur un muscle ou d’asymétrie, il peut être intéressant d’ajouter une séance spécifique.

    Intensité de depart et progression

    La progression est mise en place de manière ondulée. Il y a 3 phases danse ce programme.

    Phase 1- Utiliser le 10RM pour les 4 entraînement de la semaine
    Phase 2- Utiliser le 8RM pour les 4 entraînement de la semaine
    Phase 3- Utiliser le 6RM pour les 4 entraînement de la semaine

    Chaque phase débute à 75% de la charge prevue et augmente de manière à atteindre 110%.

    Exemple.
    10RM = 100 lbs

    Semaine 1

    Séance 1, Routine A- 20 Reps –75 lbs.

    M-Time- 1 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 2, Routine B – 20 reps –75 lbs.

    M-Time- 1 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure).

    Séance 3, Routine A -20 reps – 80 Lbs

    M-Time- 2 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure).

    Séance 4, Routine B – 20 reps –80 lbs.

    M-Time- 2 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Semaine 2

    Séance 5, Routine A -20 reps – 85 Lbs

    M-Time- 3 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 6, Routine B – 20 reps –85 lbs.

    M-Time- 3 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 7, Routine A -20 reps – 90 Lbs

    M-Time- 4 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 8, Routine B – 20 reps –90 lbs.

    M-Time- 4 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Semaine 3

    Séance 9, Routine A -20 reps – 95 Lbs

    M-Time- 3 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 10, Routine B – 20 reps –95 lbs.

    M-Time- 3 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 11, Routine A -20 reps – 100 Lbs

    M-Time- 4 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 12, Routine B – 20 reps –100 lbs

    M-Time- 4 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Semaine 4

    Séance 13, Routine A -20 reps – 105 Lbs

    M-Time- 5 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 14, Routine B – 20 reps –105 lbs

    M-Time- 5 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 15, Routine A -20 reps – 110 Lbs

    M-Time- 6 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Séance 16, Routine B – 20 reps –110 lbs

    M-Time- 6 sec. Ou tout autre temps qui sera nécessaire pour faire les 20 reps sans terminer éclaté (brûlure)

    Augmentation du nombre de répétitions : le système est base sur 20 répétitions.

    Pour baisser la durée du cycle, il suffit d’augmenter la charge à chaque séance.

    Routine A

    Suivez l’ordre des exercices, les cuisses et mollets peuvent être placés en dernier.

    Cuisses
    Squat ou Presse Superset Leg Ext ou Sissy Squat (si envie)
    Leg Curl SuperSet SdT 1 jambe tendue ou Good Morning (si envie)

    Mollets
    Elévations debout Superset Chameau sur une cale (si envie)

    Dos
    Tractions ou tirage prise large pronation
    Rowing pronation barre vers le bas de l’abdomen ou équivalent

    Poitrine
    Développé couché barre/Dips ou Développé couché haltères Superset écartés (si envie)

    Epaules
    Développé Militaire ou Développé haltères Superset Elévations latérales (si envie)

    Trapèze-deltoïdes postérieurs
    Rowing Barre haut du buste ou Rowing poulie basse sternum Superset avec oiseau haltère en pronation ou prise neutre (si envie)

    Routine B

    Cuisses
    Squat ou presse Superset Leg Ext ou Sissy Squat (si envie)
    Leg Curl SuperSet SdT 1 jambe tendue ou Good Morning (si envie)

    Mollets
    Elévations debout Superset Chameau sur une cale (si envie)

    Dos
    Tractions supinations prise serrée (ou équivalent)

    Poitrine
    Développé Incliné 20° barre ou haltère Superset with Ecartés inclinés (si envie)

    Epaules
    Rowing vertical Superset Elévations latérales (si envie)

    Trapèzes-Deltoïdes postérieurs
    Shrug assis ou debout avec barre ou haltères Superset Elévations latérales sur banc incliné ou plat (si envie)

    Si les genoux, les épaules ou le dos est une préoccupation alors un remplacement d’exercices peut être fait tant que le plan de déplacement et le degré d’étirement sont équivalents. L’utilisation d’une charge libre ou d’une machine n’est pas considérée comme différente. Les machines rendront ce programme intrinsèquement plus facile que les mouvements libres.

    Daniel Moore

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    Traduit pas Gymsanté à partir du document Max-StimTM de Daniel Moore.


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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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