L’hypertrophie musculaire

Cet article est le numéro 3 sur 6 du dossier Adaptation musculaire à l'entraînement
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    L’hypertrophie est le second échelon de l’adaptation musculaire de l’organisme à la suite d’un entraînement.

    Plusieurs études ont démontré que la force potentielle théorique maximale d’un muscle est limitée par la surface de ce même muscle (en ne prenant en compte que l’aspect capacité/potentiel, donc en observant ni les phénomènes nerveux ou psychologiques ni les différences de composition des muscles). Elle n’a pas de lien avec la force fonctionnelle (ou démonstration de force). Elle est limitée par la taille du muscle.

    Ainsi, lorsque l’adaptation apporte un renforcement (voir la partie précédente), le muscle approche son potentiel maximal. Mais si les entraînements continuent à progresser en termes d’intensité, de volume et de réduction de la capacité à récupérer (énergétique), le renforcement trouvera vite ses limites. Il n’y aura plus d’adaptation pour le muscle, créant ainsi une stagnation des performances voir une régression si le volume augmente trop.

    À cela l’organisme propose une solution pour s’adapter de manière différente au renforcement : le muscle grossit, il s’hypertrophie. Dans ce qui suit, nous ne présenterons pas de routine d’entraînement permettant la meilleure hypertrophie. Les études n’ont pas encore pu dégager un schéma précis apportant à tous les coups cette réponse hypertrophique. Néanmoins, nous apporterons quelques éléments primordiaux à prendre en compte pour élaborer les plans d’entraînement visant cette adaptation musculaire.

    Durant l’hypertrophie, les éléments contractiles et la matrice extracellulaire se développent (Vierk, 2000).

    L’hypertrophie est généralement définie de plusieurs manières différentes :

    • Comme une amélioration des éléments non contractiles et des fluides (hypertrophie sarcoplasmique) par Zatsiorsky (1995) et MacDouglas (1984). Cette hypertrophie sarcoplasmique résulte d’une augmentation du volume musculaire sans augmentation de la force (Siff, 1999). Parmis l’hypertrophie sarcoplasmique, nous comptons l’augmentation des fibres endosomiales du tissu conjonctif et une plus grande teneur en glycogène (en sachant qu’un gramme de glycogène génère une rétention de 3 grammes d’eau, Chan, 1982) chez le bodybuilder par rapport à l’haltérophile (MacDougall, 1982 et Tesch, 1988). Cette différence est apparemment générée par la méthode d’entraînement.
    • Comme une hypertrophie transversale, par l’augmentation du diamètre des fibres individuelles, donc du muscle, par l’augmentation de la taille et de l’épaisseur des protéines contractiles (Toigo, 2006). On entend aussi souvent parlé d’augmentation du nombre de sarcomères en parallèle (augmentation du diamètre du muscle). Paul (2002) a montré l’erreur de la chose dans les études antérieures ; Abernethy (1994) et McDouglas (1984) ont montré que même si le phénomène existe, il ne peut être que non significatif.
    • Comme une hypertrophie longitudinale par l’augmentation du nombre de sarcomères en série. Aucune étude sur l’homme ne permet de dire si cette augmentation de la longueur des fibres est possible ou non.

    L’hypertrophie semble possible grâce à plusieurs facteurs (séparés ou concomitants) :

    • L’augmentation du nombre de noyaux cellulaires permettant une augmentation de la synthèse des protéines contractiles (Moss, 1970). Ces noyaux provenant des Cellules Satellites (Barton-Davis, 1999).
    • En gonflement de la cellule musculaire, que l’on peut réduire au terme congestion musculaire (Low, 1997). Ce gonflement pouvant provenir d’une accumulation hydrique temporaire (ischémie partielle) ou quasi permanente (gonflement due à l’hypertrophie sarcoplasmique).
    • Par des signaux ‘d’agressions’ permettant l’activation de certaines voies de signalisation (Michel, 2004 – Dunn, 1999, 2000 pour la voie Calcium-Calmoduline ; Brahm, 1997 – Jacinto, 2003 et Thomas, 1997 pour la voie Akt/mTOR).
    • Par la sécrétion de certaines hormones et cytokines
    • Par l’hypoxie/Ischémie (Takarada, 2000 – Vierk, 2000)

    Ces facteurs peuvent tous être induits par l’entraînement sportif.

    Durant l’entraînement, l’hypertrophie est vraisemblablement induite par les trois facteurs que sont la tension mécanique, les lésions musculaires et le stress métabolique.

    La tension mécanique est produite par 2 sources d’efforts musculaires : la force générée par la contraction et l’étirement du muscle.

    L’addition de ces 2 types d’efforts provoque un effet cumulatif (Goldspink, 2002 – Hornbergeg, 2006).

    La tension musculaire associée à une charge (principe de la musculation) perturbe l’intégrité du muscle imposant des réponses cellulaires, moléculaires, mécano-chimiques des Cellules Satellites et des fibres musculaires (Toigo, 2006).  Ces réponses sont régulées entre autre par les facteurs de croissance et les cytokines. Ces régulations sont elles-mêmes réglementées par la voie Akt/mTOR directement ou par modulation de la production d’acide phosphatidique (Hornberger, 2006). La protéine Akt ayant un grand rôle dans le déclenchement/inhibition de l’anabolisme en ciblant l’activation de la protéine kinase, régulatrice principale de l’expression génétique de l’oxydoréduction et du métabolisme (Kraemer, 2002).

    Lors d’efforts excentriques, une tension passive se met en place (allongement des éléments non contractiles tels que le collagène et la titine, Toigo, 2006). La tension active des éléments contractiles augmente alors, pour s’opposer à cet allongement, il y a amélioration de la réponse hypertrophique. Ici, l’influx nerveux prend une place importante. En effet, l’amplitude de l’influx nerveux et sa durée sera fonction de la fréquence. Cette fréquence pourra coder ou non les signaux de déclenchement de la voie CA2+-Calmoduline permettant de déterminer le type d’expression des gènes et donc la réponse hypertrophique potentielle.

    Cette tension passive que nous obtenons par le travail excentrique ci-dessus produira une hypertrophie spécifique au type rapide des fibres musculaires (Prado, 2005). Ceci semblant dû au fait que les fibres de type lent proposent plus de collagène, limitant la casse de la Titine.

    Malgré tout cela, la tension musculaire seule n’est pas suffisante, puisque Cote, 1988 et Vising, 2008 ont montré que de très fortes tensions musculaires associées à une grande résistance peuvent provoquer des adaptations nerveuses sans implication hypertrophique.

    Le Dommage Musculaire est provoqué par l’entraînement physique qui peut amener à des dégâts considérables sur les tissus. Ces dégâts sont théoriquement générateurs d’hypertrophie (Hill, 2003 – Evans, 2002). La nature de ces dégâts (quelques tissus, sarcolemme, lame basale, tissu conjonctif structurel) est due à l’importance de l’intensité utilisée, mais également à la nature même du tissu. En effet, les sarcomères ne sont pas disposés de manière uniforme dans la myofibrille et nous retrouvons les sarcomères faibles à différents endroits de celle-ci. Un allongement non uniforme de la fibre provoquera dont un cisaillement des myofibrilles.

    Ces dommages musculaires produiront une déformation des membranes qui au niveau des tubules-Tn provoquera une perturbation de l’homéostasie (perte de calcium) provoquée par la déchirure des membranes et l’ouverture des canaux calciques (Allen, 2005).

    La réponse apportée à ce dommage musculaire est une activation de la réponse inflammatoire des neutrophiles qui attireront les macrophages et lymphocytes. Les macrophages ont pour mission de nettoyer le terrain. Ce nettoyage permettra aux Cytokines d’activer les myoblastes, d’autres macrophages et les lymphocytes. Ceci servira également de signal régulateur de la prolifération et différenciation des cellules satellites (Toigo, 2006 – Vierck, 2000).

    En plus du dommage musculaire directement lié à l’activité musculaire, nous retrouvons les dommages induits pas le gonflement cellulaire. Le travail hypertrophique, induisant une augmentation du glycogène présent, donc d’eau, augmente la pression sur les membranes (le gonflement servant alors de médiateur aux augmentations ultérieures de la synthèse des protéines et à la baisse de la protéolyse = casse des protéines, Grant, 2000, Millar, 1997 et Stoll, 1992).

    Ce gonflement est maximisé par les exercices utilisant majoritairement la glycolyse (Sjøgaard, 1985, Frigeri, 1998). Ceux sont les fibres dites rapides qui sont surtout sensibles à ces variations dues à l’activité glycolytique grâce à la forte concentration en canaux de transport d’eau dans ces cellules (les Aquaporin-4).

    Le Stress Métabolique, quant à lui, est lié à l’accumulation des métabolites dans la cellule au cours de l’exercice.

    Le rôle anabolique du stress métabolique est présentée par de nombreuses études, dont Rooney, 1994 – Schott, 1995 et Smith, 1995. Ce rôle pourrait être au moins aussi important (sinon plus) que l’intensité (Shinohara, 1998). Pas de manière directe, mais en servant de précurseur à des signaux beaucoup plus proches de l’hypertrophie.

    Le stress métabolique n’est autre que le résultat de l’entraînement impliquant majoritairement la glycolyse anaérobie (voir notre dossier sur la réplétion et la déplétion énergétique. Cette activité énergétique provoque une accumulation de métabolites (lactacte, H+, phosphate, créatine, etc.). Lors des exercices anaérobie à faible amplitude (type isométrie), cette accumulation de métabolites est accentuée par une forte tension dans le muscle, limitant la circulation sanguine (ischémie), augmentant ainsi encore le stress métabolique (Pierce, 2006 – Toigo, 2006).

    La théorie du stress métabolique implique différents facteurs : altération hormonale, gonflement cellulaire, production de radicaux libres, augmentation des facteurs de transcription liés à la croissance (Takarada, 2000 – Goto, 2004, 2005). De même, un environnement acide (glycolyse) accroît la dégradation des fibres et provoque une forte stimulation de l’activité sympathique du système nerveux (Buresh, 2009), accroissant une réponse potentiellement hypertrophique.

    Dans les origines du stress métabolique, l’hypoxie tient une place particulière puisqu’elle induit à la fois un gonflement cellulaire (que nous avons abordé précédemment) mais également une accumulation accrue de métabolites. L’hypoxie est une occlusion de la circulation sanguine par occlusion volontaire ou involontaire. Durant un exercice cohérent avec l’hypoxie, la tension mécanique comprime le muscle engendrant une limitation du débit sanguin, générant ainsi une hypoxie plus ou moins prononcée.

    Dans les preuves du rôle de l’hypoxie dans l’hypertrophie, nous pouvons citer l’expérience de Takarada (2000) qui a permis de montrer qu’un entraînement biceps en hypoxie avec une intensité faible engendrait après 16 semaines, la même hypertrophie (en termes de taille de la section musculaire) qu’un entraînement à 80% de la 1RM. Ce même Takarada (2000) a également montré qu’un entraînement à faible intensité sous hypoxie engendrait une élévation de 290% de la sécrétion de la GH, et une élévation maintenue sur 24h de la cytokine IL-6-myogénique (initiation de la récupération et augmentation du gonflement cellulaire).

    Un autre rôle de l’hypoxie durant l’entraînement est l’élévation du taux des ROS (espèces oxygénées réactives). Les ROS participent à l’information de la fatigue (une élévation des ROS prévient qu’un état de fatigue est là). Ces ROS permettent également la prolifération des cellules satellites (Kawada , 2005 et Tanimoto , 2008) en activant la signalisation MAPK (Kefaloyianni , 2006) que nous avons précédemment abordée.

    Fin de la Partie 03.


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


    Partie 01 – Introduction à l’adaptation musculaire

    Partie 02 – Le renforcement musculaire

    Partie 03 – L’hypertrophie musculaire

    Partie 04 – L’hyperplasie

    Partie 05 – Les cellules satellites

    Partie 06 – Exemples d’utilisation de l’adaptation musculaire


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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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      Livre – Entraînement Fonctionnel