Le renforcement musculaire

Cet article est le numéro 2 sur 6 du dossier Adaptation musculaire à l'entraînement
Vous avez aimé, dites-le !

    Le renforcement est le premier échelon des possibilités d’adaptation musculaire, mais également le plus présent.

    En effet, le moindre effort physique impliquera un renforcement, une adaptation liée à l’activité qui a engendré ce besoin. Il correspond à la réparation simple du matériel, avec ajout ou non d’options.

    Pour observer ce phénomène, plaçons-nous du point de vue des protéines contractiles et des protéines fonctionnelles. Les protéines structurelles pourront être discutées durant l’hypertrophie.

    Le muscle, pour fonctionner (se raccourcir), nécessite en premier lieu des protéines fonctionnelles. Les protéines structurelles pourront être discutées durant l’hypertrophie.

    Le muscle, pour fonctionner (se raccourcir), nécessite en premier lieu des protéines dites contractiles, c’est-à-dire de l’actine et de la myosine. L’actine correspond au point d’ancrage, la myosine au matériau qui bougera (provoquant le raccourcissement musculaire). L’outil permettant le raccourcissement est la tête de myosine.

    Dans la littérature classique, nous observons une répartition des fibres selon leurs types (lentes, rapides) ou leurs couleurs (rouges, blanches). Cette répartition n’est pas la seule. En effet, ce qui caractérise en premier lieu une fibre musculaire est son activité contractile. Or, cette activité contractile n’est possible que parce que l’énergie est utilisée et parce que cette utilisation énergétique provoque un effort mécanique. Nous pouvons donc entrevoir une autre répartition plus proche de son activité, de son intérêt : par la composition de ses éléments moteurs (têtes de myosines) et par la manière dont l’énergie est utilisée (sites ATPasiques) et non comment on apporte cet ATP.

    Dans cette optique, nous remarquons qu’il existe une très importante disparité des types de têtes de myosines, ainsi qu’une variété de site utilisant l’ATP au sein de chaque muscle. Cette disparité se retrouve aussi bien dans la forme de la protéine, dans sa masse que dans sa composition, générant des capacités de pivotements différents (résistance très importante à peu importante aux efforts de traction). C’est cette disparité, qui selon Rome (1999), justifierait des capacités de contractions différentes selon le type mais également selon l’entraînement.

    En avançant dans le détail de ces têtes de myosines, les chercheurs nous montrent une composition en 2 couches : la chaîne légère (MLC) et la chaîne lourde (MHC).


    Source : http://www.chups.jussieu.fr

    Ainsi, nous retrouvons pour les fibres de type lent, des chaines légères 1 et 2 (MLCI1, MLCI2), des chaînes lourdes a et b (MHCIa et MHCIb). Les fibres de type rapide présentent des chaînes légères 1 à 3 (MLCII1, MLCII2 et MLCII3) et des chaînes lourdes a et b (MHCIIa, MHCIIb=MHCIId=MHCIIx).

    Il semblerait que la vitesse de contraction (pivotement de la tête de myosine) soit due au type de chaîne légère et la force potentielle de traction (résistance à une force) soit due au type de chaîne lourde.

    Nous retrouvons ainsi les gradients suivants :

    Source : http://www.chups.jussieu.fr

    Au sein des fibres musculaires, nous retrouvons également d’autres protéines (actine, troponine et tropomyosine).

    Source : http://www.chups.jussieu.fr

    A l’état de repos, les sites actifs de l’actine sont cachés. Lorsque l’on veut contracter un muscle (impulsion nerveuse), le calcium vient se fixer sur la tétine de la troponine qui s’alourdie et bascule autour de l’actine, libérant les sites actifs de l’actine. Cela provoque donc un rapprochement des têtes de myosines dans ces sites. Lorsque l’actine et la myosine sont ainsi ‘soudées’, l’utilisation de l’ATP libérera l’énergie nécessaire au pivotement de la tête de myosine créant le raccourcissement définissant la contraction.

    La troponine et la tropomyosine, comme la myosine, sont différentes selon les types de fibres, permettant des captations plus ou moins rapides du calcium, l’actine ne variant pas.
    De ces différences possibles, l’entraînement permettra une variation des conformités des chaînes légères et lourdes de myosine, ainsi que des isoformes de troponine et de tropomyosine. C’est ce que l’on appelle le renforcement à l’entraînement.

    Comment ce renforcement se produit-il ?

    Amphlett (1975), Sréter (1975), Pette (1973), Kraus (1994) et Pette (1998) ont montré que ces modifications se produisent grâce à l’influx nerveux que reçoit la fibre musculaire lors de l’entraînement. C’est donc l’utilisation qui induit les caractéristiques et non un état qui oblige à une utilisation.

    En observant les mécanismes de réparation des fibres (voir plus loin le chapitre sur les cellules Satellites), nous observons que les influx nerveux touchent non seulement les fibres cibles, mais également leurs noyaux et les noyaux des Cellules Satellites. Cette ‘décharge électrique’ sur les noyaux active la retranscription de l’ARN en fonction de cet influx nerveux. Les éléments de réparation qui seront à la disposition de la fibre endommagée seront donc liées à l’entraînement ayant conduit à leurs fabrication.

    Depuis Sant’Ana (1995), nous savons que les 3 types de MHC (Chaîne lourde de myosine) peuvent se retrouver en même temps dans une fibre, laissant supposer que c’est l’entraînement qui induit les modifications et que celles-ci ne se produisent qu’au fur et à mesure des besoins de réparation. Cela permet également de supposer que la mutation des fibres musculaires d’un type à l’autre ne se fait pas en une fois, mais progressivement au fur et à mesure que l’entraînement avance dans l’intensité et le volume (caractérisant le degré de dégradation des fibres et donc le besoin de réparation).

    Comment l’activité nerveuse peut-elle induire un type de fibre ? Dans le chapitre suivant, nous parlerons de la voie Ark/mTOR pour le lancement de l’anabolisme (et donc de l’hypertrophie). Cette voie de signalisation (déclenchement d’événements) est initiée par les MAPK qui sont un lien entre la tension mécanique et les déclenchements mitogéniques (lancement de la différenciation des Cellules Souches), Roux (2004). Ces MAPK sont notamment activées par l’activité des motoneurones.

    Tout ceci a été validé par des expérimentations d’innervations croisées (interversion de nerfs entre 2 types de fibres) par Buller (1960), Guth (1968), Close (1972) et Vrobova (1979) ainsi qu’une expérimentation de raccordement d’une partie d’un dorsal à un nerf innervant le cœur (le grand dorsal ayant alors toutes les caractéristiques d’une fibre cardiaque (endurance, quasi inépuisable) mais en conservant sa notion de fibre striée).

    Buresova (1975) a également démontré que l’activité ATPasique (enzyme caractérisant l’utilisation de l’ATP par le muscle) se modifie avec l’entraînement, permettant ainsi une accélération (ou un ralentissement) de la vitesse à laquelle l’ATP est captée et ‘cassée’ pour produire de l’énergie, accélérant ou réduisant la vitesse de contraction de la fibre musculaire.

    L’ordre des modifications semble intéressant. Pette (1972, 1992, 1994 et 1998) nous montre que des modifications structurelles interviennent dès 10 jours alors que l’activité ATPasique nécessite un temps plus long, d’environ 39 jours lors de stimulations journalières). Cela pourrait laisser à penser que c’est la structure qui définira l’activité de l’enzyme ATPsique. Nous donnant ainsi la chronologie suivant :
    Entraînement –> Modifications structurelles (types de protéines) –> Activité enzymatique

    Tout ceci démontre également deux choses essentielles :

    • Tous les athlètes peuvent utiliser des pratiques d’entraînement non spécifiques sans préjudice définitif (réversibilité des mutations, délais suffisamment longs permettant d’améliorer une notion énergétique sans ‘casser’ ses qualités spécifiques).
    • La notion de PPG (au sens initial du terme à savoir de longs entraînements aérobie en début d’entraînement pour n’arriver à la spécificité qu’après les moins d’hiver) est totalement erronée et va à l’encontre des notions de performance et de spécificité de chaque sport.

    Kadi (2006) nous montre qu’il n’y a pas de différence de composition (nombre, fonctionnement) des Cellules Satellites entre les fibres de type I et les fibres de type II. Ceci nous permet de supposer que tous les sports peuvent rechercher cette mutation musculaire. Néanmoins, pas de la même manière : un haltérophile ou un entraînement de force induira une réduction des fibres de type I au profit des fibres de type IIx (Jansson, 1990 et D’Antona, 2006) alors qu’un entraînement de type Bodybuilder (résistance) ne permettra qu’une modification entre les fibres de type IIa et IIb (Kharridge, 1998 – Anderson, 2000 – Fluck, 1003 – Liu, 2003 – Trappe, 2004). Ainsi la stratégie à long terme est nécessaire (périodisation de l’entraînement) afin de permettre d’abord une transformation des fibres I en IIb puis IIb en IIa si l’objectif est avant tout une amélioration des qualités de résistance (hypertrophie, 400m, etc.). Ceci est confirmé par Crameri (2004) qui montre qu’un entraînement exclusif en résistance n’est pas suffisant pour induire une différenciation spécifique des Cellules Satellites.

    Du point de vue des sports utilisant spécifiquement les fibres de type I (endurance), la modification se fera des fibres IIb en IIa puis les IIa en I. Ainsi, il n’apparaît pas inopportun, en début de carrière, de commencer à travailler sa force (élévation du niveau de raideur musculaire pour améliorer les tensions mécaniques qui permettront ensuite d’avoir une économie de course par exemple), puis l’endurance directement (ou avec un palier de résistance pour accélérer le passage de IIb en IIa) pour arriver à la spécificité de l’athlète.

    En conclusion de cette présentation sur la notion de renforcement du muscle lors de l’activité physique, il apparaît de nombreuses nouveautés :

    • La notion de PPG au sens aérobie est absolument erronée et n’a aucune justification scientifique (elle a d’ailleurs été abandonnée par la majeure partie des pays)
    • Un plan de carrière est nécessaire, avec des périodes de spécialisation, permettant ainsi d’accroitre les possibilités futures des jeunes sportifs
    • L’hyperspécialisation (ne faire que des exercices spécifiques à son sport) n’est pas obligatoire devant la durée nécessaire pour obtenir les modifications typologiques, ainsi que devant la réversibilité de ces modifications.
    • Les entraînements ne devraient plus être observés uniquement du point de vue énergétique, mais également du point de vue des modifications profondes qu’ils induisent.


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


    Partie 01 – Introduction à l’adaptation musculaire

    Partie 02 – Le renforcement musculaire

    Partie 03 – L’hypertrophie musculaire

    Partie 04 – L’hyperplasie

    Partie 05 – Les cellules satellites

    Partie 06 – Exemples d’utilisation de l’adaptation musculaire


    Vous avez aimé, dites-le !

      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

      Comments are closed.

      Categories de la section

      Deja paru sur Gymsante

      Livre – Entraînement Fonctionnel