La réplétion du glucose

Cet article est le numéro 7 sur 7 du dossier Adaptation énergétique à l'entraînement
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    La récupération des longs efforts

    réplétion du glucoseAprès les efforts physiques d’endurance, ou lorsque l’intensité chute pour les efforts plus intensifs, nous reconstituons nos stocks pour à nouveau avoir de l’énergie à disposition. Ceci est la priorité numéro 1 du corps.

    Mais cela prend du temps. De quelques minutes à plusieurs jours. La durée variera en fonction de l’importance de la consommation d’énergie, de l’alimentation et du temps que l’on prend entre 2 efforts. C’est là que le préparateur physique prend toute son importance : améliorer les mécanismes de récupération et d’utilisation de l’énergie pour permettre une possible augmentation du nombre de séances dans la semaine.

    La réplétion du glucose

    Chaque utilisation musculaire va provoquer une utilisation de sucre sous forme de glucose, impliquant une baisse de sa concentration (dans le sang).

    Cette baisse est une hypoglycémie. L’importance de cette chute dépendra également de l’intensité de l’effort. En effet, la recomposition des stocks, intervenant durant l’effort, par transformations diverses ou captations dans d’autres lieux, nécessite une baisse préalable. Ainsi plus l’intensité de l’effort sera importante, plus cette baisse sera également importante durant ce laps de temps entre baisse et réponse.

    Quels stocks ?

    Durant l’effort, le glucose sanguin est remplacé par le glycogène hépatique et la néoglucogenèse (ou gluconéogenèse) hépatique. La vitesse de réplétion est proportionnelle à la vitesse de captation du glucose par les muscles (Wahren, 1971).

    Le taux de glucose sanguin, durant l’effort, ne remontera pas à son niveau initial, mais restera toujours inférieur. La réplétion complète se fera dans les 15 minutes suivant l’exercice (Pruett, 1971).

    Cela nous permet de comprendre que les états hypoglycémiques post-entraînement ne sont pas dus à l’activité physique, ni à un apport nutritionnel déficient.

    L’entrée du glucose dans la cellule

    Wahren< (1970) et Zierler (1968) ont montré que l’exercice est un puissant catalyseur de la pénétration du glucose dans le muscle. Cette perméabilité semble persister sur plusieurs heures. Cette augmentation de la captation peut varier de 2 à 10 fois de la valeur basale et pourrait se maintenir jusqu’à 6 heures. Ce retour à la ‘normale’ se fait par le biais d’une protéine (Garthwaite, 1982). Cette protéine n’est pas encore découverte.

    De plus, lors de son entrée dans la cellule, le glucose devient du glucose-6phosphate. Cette modification se fait grâce à l’enzyme hexokinase dont la capacité d’action est faible. Durant l’effort, et jusqu’à 5 jours, l’activité de l’enzyme augmente très fortement.

    L’activité physique semble relever le seuil d’inhibition de l’exokinase (sherman, 1983). Cela correspond à peu près à la durée de synthèse accélérée du glycogène musculaire après un effort physique (la récupération active maintient l’activité de l’hexokinase plus haute après un marathon).

    Le Glycogène

    Il existe sommairement trois types de glycogène, définis en fonction de l’emplacement de la réserve : hépatique (foie), musculaire (muscle squelettique) et cardiaque (réserve des fibres musculaires cardiaques).

    Le glycogène est la forme stockée du glucose dans l’organisme. Un peu comme le livre est le glucose et les cartons de livres sont les paquets permettant de ranger ces derniers dans un placard. La transformation du glucose en glycogène se fait grâce à l’insuline. Il s’agit de la glyconéogenèse (ou néoglucogenèse).

    L’opération inverse au niveau hépatique, c’est-à-dire la sortie des livres de leurs cartons se fait grâce au glucagon et à l’adrénaline. Cette opération de synthétisation du glycogène s’appelle la glycogénonéogénèse.

    Le glycogène hépatique est la réserve générale de l’organisme, il sera utilisé pour adresser du glucose aux endroits le nécessitant. A l’inverse, les autres lieux de stockage du glycogène produiront du glucose uniquement utilisable à l’endroit où il est stocké. Ainsi, le glycogène musculaire ne pourra être utilisé que dans le cadre d’un besoin du muscle en question.

    La réplétion du glycogène dépend de 4 éléments (Poortmans, 2009):

    • L’apport en glucose dans le sang.
    • Concentration suffisante de l’insuline.
    • Une activité importante de la glycogène synthétase.
    • L’utilisation du lactate.

    L’Insuline

    L’activité physique sous-maximale réduit le niveau insulinique. Cet état peut persister plusieurs heures (Galbo, 1984). Par contre, un entraînement court et intense peut provoquer une hyper-insulinémie après l’effort qui pourra persister pendant 1 heure (Wahren, 1973).

    Ainsi, l’insuline ne semble pas indispensable à la perméabilité du muscle au glucose durant la phase de récupération.

    La Glycogène synthétase

    La glycogène synthétase (GS) est une enzyme présente sous 2 formes : la GS-D, dépendante du glucose-6phosphate et inactive; la GS-I, indépendante du glucose-6phosphate et active. C’est cette dernière forme qui permet la formation du glycogène. Ceci est également valable pour le muscle cardiaque (Conlee, 1977 – Poland, 1973). La vitesse de resynthèse du glycogène dans les fibres lentes (rouges) s’explique par l’activité accrue  de la GS-I (Conlee, 1977). Il s’agit donc de l’élément limitant de la réplétion du glycogène (si le glucose est suffisant, bien sûr).

    Cela montre également que c’est la faiblesse de la concentration en glycogène qui est le 1er stimulus de déclenchement de sa resynthèse. Ceci avant les concentrations accrues de la noradrénaline et du glucagon ou les concentrations inférieures de l’insuline.

    De plus, il semblerait que la surcompensation nécessite des glucocorticoïdes au niveau cardiaque (Poland, 1973).

    Utilisation du lactate

    Les fibres rapides (blanches et rouges) possèdent la capacité d’utiliser rapidement le lactate issu de la contraction musculaire grâce à l’enzyme malique qui possède la même fonction que la pyruvate carboxylase présente dans le foie (Hermansen, 1977 – Opie, 1967). L’absence d’usage du lactate par les fibres lentes (rouges et blanches) semble provenir d’une activité trop faible de la fructose 1,6-diphosphatase.

    La resynthèse du glycogène musculaire sera donc le fruit d’un travail court et intensif (entre 30 et 50% du lactate).

    A l’inverse, durant l’exercice, le lactate serait majoritairement oxydé (70 à 80%) pour rentrer dans le cycle de Krebs.

    Le Glycogène Hépatique

    Au niveau hépatique, la synthèse du glycogène se passe vraisemblablement comme suit :

    Le glucose pénètre dans le foie (hépatocyte) sous forme de glucose ou de lactate (qui redevient du pyruvate). Le pyruvate  et le glucose sont transformés en glucose 6-phosphates qui devient ensuite du glucose-1phosphate puis en UDPG. L’entrée du glucose dans la cellule active la GS et inhibe la GP (Glycogène Phosphorylase). La GS activant la modification de l’UDPG en Glycogène; la GP transformant le glycogène en glucose-1phosphate. La GS étant par la suite inhibée par l’augmentation du taux de glycogène hépatique.

    Hers (1984) montre un lien direct entre la présence du glucagon (dont la concentration augmente durant l’exercice), et la dégradation de l’enzyme fructose-2,6-diphosphatase, donc la baisse en fructose-2,6-diphosphate. L’augmentation de la gluconéogenèse semblant ainsi liée à ces événements.

    Les réserves hépatiques, après un exercice intense, un jeune prolongé ou une diète pauvre en glucide, peuvent chuter de 90 à 95% (Nielsson, 1973). Un retour à la normale est possible, si la diète le permet, en 24h (Nielsson, 1974).

    L’ordre de reconstitution des stocks en glycogène

    Après un exercice, les différentes sources de glycogène chutent. La réplétion de ces réserves se fait à partir des réserves hépatiques qui distribuera son propre stock afin de préserver le fonctionnement des différents organes (muscles, cerveau, autres) (Maelhum, 1978, 1976). Le foie ne convertissant pas le glucose en glycogène durant environ les 2 premières heures de récupération pour un exercice particulièrement exhaustif.

    La nutrition

    Néanmoins, une absence de nutrition durant 4 heures après l’exercice implique une absence de reconstitution des réserves hépatiques (Brooks, 1973 – Gaesser, 1980 – Terjung, 1974). Cela nous amène à penser que les réserves hépatiques ne se reformeront pas grâce à l’utilisation d’autres sources de l’organisme (lipides ou protéines) mais grâce à l’apport externe (nutrition).

    Ainsi, durant un exercice, nous utilisons les réserves hépatiques en glycogène pour apporter du glucose. Ces réserves peuvent se retrouver, en fonction de l’intensité et de la durée de l’exercice, vidées ou quasiment. La réplétion de ces réserves, si l’alimentation est présente, se fera à partir de la 1ère ou 2ème heure (en fonction du niveau de déplétion) et se terminera au plus tard 24 heures après l’entraînement.

    Il n’est pas possible d’émettre l’hypothèse que l’organisme utilisera les réserves autres pour reformer le glycogène hépatique, seule une source alimentaire externe pourra assurer cette tâche.

    Le Glycogène Musculaire

    Au niveau musculaire, la synthèse du glycogène se passe vraisemblablement comme suit :

    Le glucose pénètre grâce à la protéine kinase dans la cellule (protéine kinase activée par l’insuline) et l’activation de la GS (Glycogène synthétase). Ce glucose, comme pour le foie, sera modifié en glucose 6 puis 1 phosphate avant de devenir de l’UDPG puis du glycogène. La GS est ensuite inhibée par le taux de glycogène dans le muscle. La GP (Glycogène Phosphorylase) n’ayant pas ici besoin d’activation ou d’inhibition : c’est la demande en énergie qui provoque son activation.

    Ici une question importante intervient : l’utilité de l’insuline. En effet, durant l’entraînement le taux d’insuline chute fortement. Pourtant le glucose sanguin continu à pénétrer à l’intérieur du sarcoplasme.

    De même, la GP ne semble pas avoir besoin d’inhibiteur. Néanmoins, Hers (the discovery and the biological role of fructose 2,6 diphosphate, 1984) montre que la glucagon/fructose2,6-diphosphatase fonctionne également (voir le glycogène hépatique).

    La réplétion des réserves glycogéniques du muscle squelettique sont tributaires du niveau de déplétion, du type de fibres musculaires, du régime alimentaire et de l’activité physique durant la récupération (récupération entre les séances, pas entre les séries).

    En effet, plus l’utilisation des réserves en glycogène du muscle squelettique a été rapide, plus la resynthèse ira vite (Feel, 1982 – Piehl, 1974 – Terjung, 1974 – Bergstrom, 1966). Cette vitesse de réplétion étant plus rapide dans les fibres oxydatives (lentes) que dans les fibres anoxydatives (blanches) (Piehl, 1974 – Terjung, 1974).

    Le muscle ne reformule pas son glycogène à partir du glucose qu’il possède, mais à partir de sources extérieures (hépatique, alimentation). Rien ne se passe durant la 1ère heure suivant l’exercice (Karlsson and Saltin, 1971).

    La courbe de réplétion du glycogène musculaire n’est pas linéaire, mais exponentielle. La courbure est établie en fonction de l’épuisement des réserves et du régime alimentaire (Piehl, 1974 – Bonen, 1985 – Maehlum, 1977 – Mac douglas, 1977 – sherman, 1983).

    La nutrition et la réplétion du glycogène musculaire

    Ces études montrent que la réplétion est bien complète après 24h si le régime glucidique suivant l’entraînement est composé de 55% de glucides. Dans le cas d’exercices intenses durant la phase de récupération, ce délai de 24h peut être amené à 3 jours (Lithell, 1984), c’est ce qui se passe notamment lorsque l’on travaille en musculation plusieurs muscles exhaustivement chaque jour de la semaine.

    Ce retard de récupération des réserves n’est pas lié à l’intensité de l’exercice, mais à l’activité du muscle considéré durant le repos après la séance d’entraînement (Bonen, 1985 – Sherman, 1983) : 4 heures d’activité très modérée (20% de la VO2max) limitent la resynthèse du glycogène musculaire. Cette même intensité durant 20 à 40 minutes à 52-60% de la VO2max (séances de décrassages habituelles) limitent de 30% la réplétion des stocks musculaires.

    L’activité physique durant le repos ne semble pas la seule à être la cause d’une réplétion plus ou moins rapide : l’origine du glucose et la quantité disponible sont également des facteurs limitant : Maehlum, 1977 et Mac douglas, 1977 montrent qu’une alimentation post exercice en glucose apporte une réplétion plus rapide et complète qu’une alimentation en glycogène ou amidon. De même, une alimentation hyper-glucidique peu fractionnée (70% de glucide en 2 repas) semble être plus favorable à cette réplétion que la même quantité avec ratio fractionné sur 7 repas (il manquera 1/3 des réserves environ dans le cas du fractionnement).

    La surcompensation énergétique

    Du point de vue surcompensation, la notion diététique a toute sa place. En effet, la récupération des valeurs basales étant fluctuantes (de 24h à 3 jours) en fonction de la déplétion et de l’alimentation post-entraînement, il est logique que la surcompensation soit également sujette à condition.

    Ainsi, un régime hyper glucidique après un effort épuisant les réserves en glycogène peut provoquer une surcompensation de 2 à 2.5 fois après 3 jours de repos (Bergstrom, 1966). Saltin (1967) retrouva à peu près la même chose en utilisant un régime dissocié (Repas post exercice hypoglucidiques durant 3 jours puis des repas hyper glucidique les 3 jours suivants). C’est le début des régimes dissociés. Roedde (1986) a pu confirmer les résultats de Saltin, mais en ramenant la surcompensation à hauteur de 55%. Il n’observe aucune différence entre des athlètes entraînés et des sédentaires.

    Attention aux prises de poids qu’accompagne ce type de régime (la quantité glucidique apportant le triple en rétention d’eau : Costill, 1980).

    Il est également intéressant de constater qu’après des séances d’entraînement particulièrement catabolisantes pour le muscle (gros travail excentrique comme la course à pied, travail de casse du muscle comme certaines séances de musculation notamment dans le cadre d’un usage d’excentrique), la durée de reconstitution du glycogène peut aller jusqu’à 10 jours (Poortmans, 2003). Les causes de cette importante élévation du temps de récupération sont encore inconnues.

    Le Glycogène Cardiaque

    Le cœur est un muscle qui travaille énormément durant l’effort musculaire (augmentation du nombre de contraction et de la force de ces contractions). Il semble logique que ses réserves en glycogène baissent durant l’effort physique. Tout comme le muscle squelettique, la profondeur de cette déplétion dépendra de l’intensité et de la durée de l’effort, variant de 25 à 65% des réserves glycogéniques chez le rat (pas d’informations pour l’homme).

    Par contre, la réplétion de ces réserves est plus rapide que pour le muscle squelettique : de 1 à 4 heures (Conlee, 1977 – Gaesser, 1980 – Terjung, 1974).

    Le cœur ne s’arrêtant pas durant la récupération, la reconstitution de ses réserves ne semblent donc pas freinée par une activité post-exercice.

    La surcompensation des stocks en glycogène cardiaque intervient entre 2 et 4 heures après la fin de l’activité physique (Conlee, 1977 – Gaesser, 1980 – Judd and Poland, 1972). Cette surcompensation pouvant atteindre 40 à 200% (selon les auteurs).

    Les réserves lipidiques (Triglycérides)

    Les triglycérides, tout comme le glycogène pour le glucose, sont les réserves lipidiques de l’organisme. Au niveau musculaire, on les appelle Triglycérides Musculaires (TGM).

    La durée de l’effort provoque le taux de réplétion des réserves TGM. Le retour à l’état initial peut être rapide (1 heure) à très long (3 jours) en fonction des répétitions (Holloszy, 1964 – Lithell, 198). Le démarrage de l’utilisation des TGM provient de l’activation de la lipoprotéine lipase qui fonctionne ensuite pendant 2-3 jours (Lithell, 1984 –1979 –1981).

    L’utilisation des acides gras provoque la création de cétones. Cette dégradation s’appelle la cétonémie.

    L’intensité de l’effort et le niveau de l’athlète ne semblent pas être des facteurs jouant sur la quantité de cétonémie, à l’inverse d’une alimentation pauvre en glucides. La cétonémie semble être liée au stock en glycogène hépatique (la carnitine acyl-CoA transférase, qui est un des éléments nécessaires à la cétogenèse, est inhibée par ce taux de glycogène hépatique).

    Les acides gras libres (plasma)= AGL

    Hagenfeldt (1975) montre une captation des acides gras libres (acide oléique) par le muscle entre la 6ème et la vingtième minute de récupération (captation supérieure à la libération).

    Toujours d’après Hagenfeldt (1975), cela proviendrait du relâchement du tonus sympathique vasoconstricteur des tissus adipeux (l’effort musculaire induit une vasoconstriction automatique au niveau des viscères et des tissus lipidiques à proximité pour permettre au réseau sanguin une optimisation de la desserte musculaire).

    Les réserves protéiniques

    L’utilisation des dérivés protéiques (oxydation) se fait à partir des acides aminés libres et des protéines présentent dans l’organisme (apport nutritionnel ou dégradation protéinique corporelle) au cours de réactions que l’on appelle cycle purine nucléotide car produisant de l’azote.

    Les Acides Aminés

    Le catabolisme des acides aminés s’arrête dans les 24 heures après l’effort physique (Décombaz, 1979). Cette durée de réplétion dépend directement de l’intensité de l’effort (Rennie, 1980, 1981), au même titre que les protéines musculaires.

    L’oxydation peut s’arrêter dans les 3-5 heures en cas d’efforts peu intensifs (Goldberg, 1975 – Rennie, 1980, 1981). Il peut être encore actif au 2ème jour après un effort intense (Dohms, 1980). La dégradation des fibres musculaires pouvant atteindre 5% du nombre total d’un muscle dans les 2 jours après un effort intense est peut-être à mettre en relation avec cette donnée.

    La captation post-exercice des acides aminés libres est sous dépendance, comme le glucose, de l’insuline.

    Protéines

    La majeure partie des études montrent un accroissement de la synthèse protéique après un exercice (Swartman, 1981 – Rennie, 1981).

    En rentrant dans la précision, nous observons une diminution de cette synthèse durant la 1ère heure suivant l’activité sportive (Dohms, 1980 – Rennie, 1981), puis une augmentation après 1 heure, 1 heure 30 (Rennie, 1981 – Goldspink, 1977).

    Nous voyons donc 2 étapes distinctes dans la synthèse des protéines à la suite d’un effort physique.

    Actuellement, les facteurs potentiels tels que le calcium, PH, température, réserve énergétique, substrats, potentiel rédoc, protaglandines) ne semblent pas satisfaire les scientifiques (JR Poortmans, 1986). Peut-être est-ce dû aux délais nécessaires au fonctionnement des Cytokines? Les cytokines sont des substances (grossièrement) qui viennent déblayer les muscles des proteines contractiles abîmées et autres éléments liés à la contraction musculaire, en fin d’entraînement. Il s’agit d’éléments anti-inflammatoires du système immunitaire.


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


    L’énergie
    Déplétion et réplétion énergétique
    Filière anaérobie alactique
    Anaérobie Lactique
    Aérobie


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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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      Livre – Entraînement Fonctionnel