Comment le tendon s’adapte à la suite d’exercices physique?

Cet article est le numéro 1 sur 3 du dossier Adaptation tendineuse à l'entraînement
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    Développement

    Les tissus conjonctifs au sein des muscles sont responsables d’une grande partie de la transmission des forces latérales (Purslow, 2002; Kjær, 2004) alors que les tendons représentent la transmission des forces ‘anatomiques’ (dans le sens de la contraction) même s’ils supportent des forces non linéaires.

    Ainsi, leur intégrité est primordiale dans la pratique sportive. Ceci afin de permettre constamment une bonne transmission des forces.

    Nous savons que la synthèse de ces tissus provient des fibroblastes, qui sont en petit nombre au sein des tendons (McNeilly. 1996). Les fibroblastes étant responsables de la prolifération du collagène et de la MEC (entre autres), cela suggère une faible capacité de réparation et de renforcement de ces tissus. De plus, le flux sanguin au sein et autour du tendon augmente de trois à sept fois avec l’exercice (Langberg 1998, 1999). De plus, l’estimation indirecte de la consommation d’oxygène du tendon a également montré que le chargement mécanique l’augmente de trois à six fois (Boushel 2000, 2001). Ainsi, ces données impliquent qu’il ne semble se produire ni réduction du flux sanguin, ni ischémie dans les tendons durant l’effort (Boushel 2001; Kjaer, 2004).

    Mais comment cette augmentation du flux sanguin intervient? Est-ce selon les mêmes protocoles d’exercices que pour l’augmentation de la circulation sanguine au sein des muscles ?

    Boushel (2000, 2001) montre qu’il n’y a pas de signe de désaturation en oxygène ou d’hypoxie pendant le chargement mécanique des tendons. Il montre également (2001) qu’il y a un lien étroit entre la baisse modérée de la saturation en oxygène des tissus et l’augmentation du flux sanguin dans les tissus durant l’exercice. Par ailleurs, il a été démontré que l’absorption de glucose est augmentée par exercice, à la fois pour le tendon d’Achilles et le tendon rotulien (Kalliokoski 2005; Hannukainen 2005). L’absorption du glucose dans le tendon est augmentée avec une charge modérée, ce changement n’est pas quantitativement corrélé à l’absorption simultanée de glucose dans le muscle qui se contracte en même temps (Kalliokoski 2005).

    Cela indique que l’activité métabolique, l’absorption des substrats et la circulation sanguine sont réglementées de manière spécifique dans le tendon, indépendante de celle qui se produit dans le muscle squelettique.


    Aparté – De ces premières conclusions, nous pouvons voir un résultat important au niveau de la récupération tendineuse. En effet, l’usage d’anti-inflammatoire de type AINS en cas de douleurs (courbatures tendineuses post-exercice ou tendinopathie) a un effet de blocage sur les protaglandines. Or, celles-ci concourent à la vasodilatation tendineuse, nécessaire à l’apport des substrats de régénération mais également intervenant dans l’inflammation nécessaire au déblaiement des éléments dégradés. En effet, lors de la mise en tension du tendon, les prostaglandines favorisent la vasodilatation des tendons (Langberg et coll. 2003). Mais à l’issue de l’exercice, elles jouent un rôle nociceptif avec d’autres substances, visant ainsi à la réduction du flux sanguin (Kjaer, 2004). L’usage d’exercices de type excentrique Stanish) pourrait parfaitement réguler cette vasodilatation et ainsi limiter l’usage des AINS – Fin aparté.


    Après l’exercice, comme pour tous les tissus, il va y avoir réparation et potentiellement adaptation.

    La synthèse de collagène dans le tendon humain augmente d’environ 100% avec un seul entraînement (60 min) intense, et cette élévation de synthèse du collagène est toujours présente trois jours après l’effort (Miller 2005). Dans le muscle squelettique, le taux de synthèse de collagène augmente également avec l’exercice, d’une manière dépendant du temps d’entraînement. Il a été démontré qu’avec un exercice intense, le tissu conjonctif intramusculaire présente d’importantes traces de blessures, ce qui conduit à une activation des cellules satellites (Crameri 2004). Ceci fait allusion à un possible lien entre la MEC intramusculaire et les fibres musculaires contractiles. Par ailleurs, il y a une expression accrue de collagène dans la MEC intramusculaire après un exercice intense. En plus de la synthèse accrue de collagène dans la MEC du tendon et du muscle squelettique humain, il y a aussi une augmentation de la dégradation des protéines. L’activité des métalloprotéases matricielles augmente immédiatement après l’exercice (Koskinen 2004). Ainsi, le renouvellement des protéines dans le tendon semble s’approcher de celui des protéines myofibrillaires, c’est à dire que l’exercice est associé à une augmentation immédiate de la dégradation du collagène (et d’autres protéines), puis 1-3 jours après l’exercice il y a une augmentation significative de la synthèse du collagène (Kjaer, 2004; Trappe 2004; Miller 2005). Si les séances d’entraînement sont trop proches les unes des autres, un athlète ne peut pas bénéficier du maximum de la stimulation de la synthèse de collagène, mais est plutôt susceptible d’être dans un état de catabolisme de ce point de vue.

    Les études sur le turn-over du collagène montrent que la synthèse des protéines apparaît avec le démarrage d’un entraînement régulier et que leur dégradation perdure sur les 4 premières semaines. La synthèse des protéines reste élevée tout au long d’un cycle de 12 semaines, mais la dégradation est lentement réduite (Langberg 2001), montrant que la balance synthèse/dégradation se déplace progressivement (Langberg 1999, 2001). De même, différentes études montrent peu (Kubo, 2002) ou pas (Mahieu, 2008) de modification de la raideur tendineuse après 8-12 semaines d’entraînement. Cela suggère qu’il y a une période, au début de l’entraînement, où le remplacement du collagène tendineux est augmenté, afin de restructurer et d’adapter le tendon au besoin de l’entraînement. Il n’est pas utile qu’il y ait prolongation de l’entraînement pour obtenir une synthèse nette de collagène. Ceci est démontré par l’importance de la section transversale des fibres tendineuses chez les sportifs, par rapport aux sédentaires (Rosager 2002). Par contre, lorsque l’on observe les différences de section, chez les sportifs, entre avant et après l’entraînement (effets à courts termes), aucune augmentation n’est détectée (Hansen 2003). Cela démontre un temps de latence entre la surcharge et l’adaptation tendineuse. Birch (1999) va même plus loin en montrant qu’il y a d’abord une réduction de la section transversale avant que celle-ci ne surcompense. Tout ceci montre que l’adaptation tendineuse est décalée dans le temps par rapport à l’adaptation musculaire.

    A l’inverse, les études montrent qu’une sédentarisation (ou un vieillissement) provoque une perte des qualités tendineuses telles que la raideur ou l’élasticité (Reeves 2003, 2005 ; Maganaris 2006). Kubo (2004) et Reeves (2005) ont montré que la rigidité du tendon humain est diminuée après le repos au lit.

    Cette régulation de la synthèse du collagène montre l’implication des facteurs de croissance. L’IGF-1 (et ses protéines de liaison), le TGF-beta et l’IL-6 sont présents dans les tissus tendineux humains, et leurs concentrations augmentent avec l’exercice dans les tissus interstitiels (Langberg 2002; Heinemeier 2003). Le même phénomène est montré sur les tendons.

    Miller (2006) montre que cette synthèse est moindre sous l’effet des œstrogènes, et donc que l’effet de l’entraînement est également moindre sur les tendons pour les femmes.

    De tout ceci, nous observons comment l’entraînement traite les interactions entre les différentes pièces du mouvement (muscle, tendon et os).

    Toutes les données orientent la réflexion sur l’hétérogénéité de la structure (et donc des qualités) du tendon tant sur sa longueur qu’au niveau de sa section. Bojsen-Møller (2003; 2004) va même plus loin en apportant des preuves de cisaillement interne. Magnusson & Kjaer (2003) et Magnusson (2003) ont montré que l’entraînement engendre une spécificité de ces efforts de cisaillement et par la même une spécificité de l’adaptation du tendon zone par zone. Cela apporte la réponse quant à la cause de l’hétérogénéité tendineuse.

    L’observation des différentes zones tendineuses (indépendamment des adaptations à la tension) montre que l’insertion osseuse possède 4 zones spécifiques : un tissu conjonctif fibreux dense, un fibrocartilage non calcifié, un fibrocartilage calcifié puis l’os. Ces zones spécifiques ont donc des propriétés différentes qui permettent une dissipation différente des efforts de flexion, de compression, de dissipation du stress et de résistance au cisaillement (Benjamin & Ralphs 2001).

    Au sein d’une même zone tendineuse, il a été montré des différences entre les différentes faces. Ainsi, pour le tendon rotulien, la face antérieure peut s’étirer de 8% alors que la face postérieure de seulement 4% (Haraldsson 2005). Cette différence correspond à la zone où les tendinopathies apparaissent (chez les sauteurs notamment).

    Du point de vue des aponévroses entre les muscles, l’observation du mollet (gastrocnémien et soléaire) montre une zone de friction lors des contractions isométriques de l’ordre de 4-5mm, engendrant un stress localisé qui se répercute sur le tendon commun (Bojsen-Møller 2004). Cela montre la nécessité d’entraînement ‘global’ c’est-à-dire prenant en compte l’intégralité des besoins mécaniques d’un muscle afin que son adaptation soit la plus homogène possible, limitant ainsi les zones de fragilisation.

    Une étude, très intéressante (Keitaro Kubo (2010) Time course of changes in muscle and tendon properties during strength training and detraining. J Strength Cond Res 24(2)/322–331.), nous informe assez précisément dans la notion de chronologie de l’adaptation tendineuse en relation avec l’adaptation musculaire.

    En effet, en utilisant un protocole d’entraînement de 3 mois, suivi d’un déconditionnement d’une même durée, nous pouvons observer les informations suivantes :

    • Toutes les composantes musculaires (force, hypertrophie, activation nerveuse) augmentent chaque mois d’entraînement. Ces augmentations sont hétérogènes. Par contre, la relation déconditionnement-qualité musculaire varie pour chacune de ces composantes. Ainsi :
      • La force musculaire volontaire décroît dès le 1er mois de déconditionnement.
      • L’activation musculaire est stable durant les 3 mois de déconditionnement.
      • L’hypertrophie chute fortement le 1er mois de déconditionnement et les bénéfices de l’entraînement sont nuls dès le second mois.
    • Pour les composantes tendineuses (et à postériori conjonctives), les modifications sont nettement plus hétérogènes, montrant ainsi :
      • Une augmentation de la capacité d’élongation dès le premier mois d’entraînement, capacité qui stagnera les 2 mois suivant. Elle accusera une forte surcompensation à l’arrêt de l’entraînement (x2,5) et restera stable les 3 mois de déconditionnement.
      • La raideur tendineuse, quant à elle, chute au 1er mois d’entraînement pour augmenter les 2 mois suivants. L’arrêt de l’entraînement engendrera une baisse linéaire de la raideur qui ne sera pas nulle à l’issue des 3 mois de déconditionnement.

    Adaptation du tendon

    • De la même manière, l’hypertrophie tendineuse est négative le 1er mois (pouvant expliquer la baisse de raideur) pour très fortement augmenter par la suite. La baisse de cette adaptation est significative (données pré-entraînement) au second mois de déconditionnement, après être restée stable sur le 1er mois.

    Nous observons donc bien une différence importante d’adaptation à un entraînement entre les tendons et les muscles. Miller (2008) a également montré que cette différence peut se retrouver entre les différences sources de collagène. Ainsi, le collagène tendineux a pu présenter un taux de synthèse maximal 2,8 fois moindre que celui provenant du muscle.

    Ceci nous amène naturellement vers l’énergie élastique. En effet, cette dernière, comme nous l’avons vu lors de la publication attitrée, nécessite une forte raideur et une forte élasticité. Kubo (1999 et 2007) a montré que la rigidité engendrait une baisse de la performance durant un cycle court étirement-raccourcissement). La surcompensation de l’aspect élastique (baisse de la rigidité) du tendon arrivant après le cycle d’entraînement, sa raideur également, les travaux d’Hortobagyi (1993) confirment cet aspect puisqu’ils montrent une augmentation de la performance des sauts avec contre élan après le cycle d’entraînement, malgré une baisse de la puissance développée lors de ceux-ci (justifiant l’absence d’amélioration des hauteurs de sauts sans contre élan).

    Fin de la Partie 02.


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


    Partie 01 – Introduction à l’adaptation du tendon

    Partie 02 – Comment le tendon s’adapte

    Partie 03 – Exploitation à l’entraînement


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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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      Livre – Entraînement Fonctionnel