Adaptation du tendon: Introduction

Cet article est le numéro 2 sur 3 du dossier Adaptation tendineuse à l'entraînement
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    L’effort sportif vise à développer les qualités neuromusculaires des athlètes en élevant le potentiel musculaire et nerveux de ce dernier. D’autres adaptations interviennent lors des cycles d’entraînement : l’amélioration énergétique, le renforcement osseux, l’élévation des possibilités cardiovasculaire, l’adaptation du tendon, …

    La présente publication vise à étudier la partie tendineuse, englobant aussi la structure collagène musculaire puisqu’elle lui elle directement liée tant au niveau de la fonction (transmission des forces) que dans l’adaptation par relance de la production de collagène.

    L’entraînement sportif, s’il est bien mené, améliore la raideur musculaire, la raideur du tendon, leurs capacités d’allongement. Ces deux qualités permettent d’une part de mieux supporter des charges de plus en plus importante, mais également améliorent les possibilités de l’athlète, notamment en produisant plus d’énergie élastique et en améliorant le rendement de la transmission des forces entre le muscle et l’os pour mobiliser les articulations.

    Au travers de la présente publication, nous avons pu observer que le tendon (protéines et collagène intra et extracellulaire) et la matrice extracellulaire des muscles s’adaptent à l’effort physique, au même titre que les protéines musculaires. Cette adaptation est de 2 ordres (protéine et collagène). Cette dissociation amène à des besoins différents pour amorcer cette adaptation, provocant des amplitudes et des caractéristiques différentes.

    Ces adaptations ne proviennent pas des mêmes facteurs. Par exemple, l’activation de la production de collagène s’enclenche à partir de la mise sous tension, sans notion de temps ; alors que l’adaptation protéinique interviendra selon différents facteurs notamment les facteurs temps, intensité, volume.

    Ces adaptations ne provoquent pas les mêmes phénomènes intermédiaires. Ainsi, la raideur musculaire commencera par chuter le 1er mois d’entraînement avant de surcompenser, alors que le muscle améliorera ses capacités de force durant ce même temps. Ceci peut engendrait des problèmes si la programmation du cycle n’est pas faite de manière rationnelle et progressive.

    Introduction

    Lors de la mise en place des entraînements, les objectifs premiers sont souvent l’amélioration de la force musculaire, de la coordination, du fonctionnement des filières énergétiques. Il est récurrent d’observer de fortes augmentations de l’intensité et/ou du volume qui ne tiennent pas compte (ou peu) des multiples implications du système neuromusculaire.

    Avant d’aller plus en avant, observons les phénomènes touchant les différents éléments du tendon et des muscles autres que les protéines contractiles.

    En termes de volume, le tendon est composé ) 20% de fibroblastes et 80% par la matrice extracellulaire. Parmi ces 80%, 70% est de l’eau, le reste étant composé de protéines spécifiques (collagène, élastine, etc.). Le collagène, protéine très importante pour le tendon mais également pour le muscle, représente 95% du poids sec des tendons (pouvant arriver à 99% au niveau des insertions).

    Collagène
    Il s’agit d’une protéine composant 1/3 à 1/4 (selon les sources) de la masse protéique du corps. On distingue 14 types de collagène fibrillaire (Type I à Type XIV). Son rôle premier est la résistance à la tension.

    Il est regroupé en micro fibrilles qui sont reliées entre elles en série et parallèle par des ponts d’union. Ces ponts induisent la solidité du tendon. Leurs nombres varient avec l’âge. Ainsi sur un collagène nouvellement créé, le nombre de ponts est relativement faible et surtout ils sont instables. Après 20 ans, les ponts instables laisseront leur place à des ponts stables qui augmenteront également en nombre. L’entraînement améliore cet aspect.

    Elastine

    Il s’agit de la source de l’élasticité des tissus (capacité à se déformer puis à retrouver sa forme d’origine). Sa production s’arrête à la puberté (qui correspond au début du vieillissement pour l’élastine).

    Le rôle de ma matrice extracellulaire (MEC) est principalement de servir de colle biologique entre les cellules (molécule d’adhérence). Elle permet ainsi l’édification de la forme des organes et donc de son rôle mécanique. la disposition spatiale des fibres formant la MEC est plus ou moins régulière. Les caractéristiques mécaniques de l’organe seront directement liées à cette disposition. Elles sont disposées entre les cellules (soit le long des arêtes, soit au niveau des arêtes, soit au niveau des deux).

    De ce fait, elle supporte la plus grande partie des tensions des tissus conjonctifs (le tendon par exemple).

    On retrouve également la MEC au niveau des tissus non conjonctifs, sous forme de feuillet (entre les fibres musculaires) où elles supportent alors moins de tension.

    Les fibroblastes sont des cellules formant la majorité des tissus conjonctifs, composées de deux groupes de protéines :

    • Collagène et élastine (structure de la matrice)
    • Fibronectine et laminine (organisation structurelle + adhérence cellule-matrice).
      • Fibronectine

    Elle est la protéine permettant l’organisation de la matrice et l’adhérence des cellules à celle-ci.

    • Laminine

    Elle constitue la lame basale (entourage des cellules musculaires, des cellules de Schwann = gaine de myéline, etc.).

    Ces fibroblastes sont responsables de la sécrétion locale de la matrice extracellulaire notamment grâce aux intégrines qui sont des récepteurs engendrant des signaux de survie de la cellule (prolifération des facteurs de croissance). Comme les fibroblastes sont en faibles nombre au sein des tendons, nous pouvons entrevoir une des notions de l’adaptation de ce dernier (lenteur) par rapport aux fibres musculaires.

    • Intégrines

    Elles interagissent également avec le collagène, la laminine et la fibronectine pour former la molécule d’adhérence.

    Autour des tendons, nous retrouvons une peau : la gaine. Celle-ci se retrouve aux endroits où les forces de frictions sont importantes (le paratenon) afin de facilité le glissement des tendons (notamment au contact avec le squelette). Ainsi, les micro-fibrilles sont regroupées en ‘paquets’ (fibrilles) qui se regroupent également en fibres qui forment le tendon (faisceau en intermédiaire). Chaque regroupement est entouré d’un paratenon.

    Ainsi, nous savons que la Matrice extracellulaire des tissus conjonctifs permet la liaison entre les fibres, entre différents tissus. Elle joue donc un rôle clé dans la transmission des forces et dans la tenue de la structure des tissus des tendons, os et muscles.

    Son turn-over (remplacement de ses constituants) est influencé par l’activité physique, la synthèse de collagène et l’activité de deux métalloprotéase qui augmentent avec la charge mécanique. L’activité métabolique post-exercice, les réponses circulatoires et le remplacement du collagène sont alors nettement augmentés. La circulation sanguine de ces tissus (régulée par la COX-2) et la captation du glucose sont régulées par des voies spécifiques qui diffèrent de celles du muscle squelettique.

    La surcharge chronique sous forme d’entraînement physique conduit à la fois à augmenter le remplacement du collagène et, dans une certaine mesure, à une production nette (ajout de substance = renforcement). Ainsi, ces changements modifient les propriétés mécaniques et les caractéristiques viscoélastiques du tissu, diminuant sa sensibilité au stress et le rendant plus résistant à la charge. Les propriétés mécaniques des portions du tendon varient à l’intérieur d’un même tendon, ainsi qu’en fonction du sexe (les œstrogènes limitant la synthèse du collagène).

    Ces résultats peuvent servir de base à la compréhension de l’impact de la surcharge des tissus et les blessures potentielles des tendons et des muscles squelettiques.

    Ainsi, nous ne savons pas si le principe de surcharge, mis en relation avec la différence dans l’adaptation à l’entraînement entre les fibres musculaires et les tendons (ainsi qu’au niveau des tissus conjonctifs au sein des muscles) n’est pas l’une des causes clés des blessures. En d’autres termes, si l’adaptation des tissus conjonctifs est plus rapide que celle des tissus musculaires, la surcharge habituellement utilisée ne serait pas forcément la cause première des blessures à ce niveau-là ; le cas inverse confirmerait son état primordial dans les blessures des tissus conjonctifs.

    Fin de la Partie 01.


    Cet article fait partie du recueil 2011-2012


    Partie 01 – Introduction à l’adaptation du tendon

    Partie 02 – Comment le tendon s’adapte

    Partie 03 – Exploitation à l’entraînement


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      A propos de Sébastien BÊME

      Préparateur physique depuis +20 ans. De formation Staps, diplômé BPJEPS AGFF, Certifié CrossFit Level 1, Gymnastics et Weightlifting. Formation CrossFit Judge et Scaling Auteur de nombreuses publications et propriétaire des sites internet www.gymsante.eu (et ses déclinaisons), www.fuck-genetics.fr et www.etre-conscient.com

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      Livre – Entraînement Fonctionnel